Vitamina D metabolism în organism

La nivelul pielii se formează colecalciferol (vitamina D3). Unii compuși (derivați de steroli) aparțin familiei vitaminei D și îndeplinesc funcții mai mult sau mai puțin similare. Vitamina D3 (numită, de asemenea, colecalciferol) este cea mai importantă dintre ele și se formează din 7-dehidrocolesterol (o substanță prezentă în mod normal în piele) sub influența razelor ultraviolete în timpul ciclului de insolare. Prin urmare, un timp suficient la soare împiedică dezvoltarea deficienței vitaminei D.

cantități suplimentare de vitamina D, aprovizionate cu alimente, colecalciferol identic cu cel produs în piele, cu excepția înlocuirii unuia sau a doi atomi într-o moleculă care nu are nici un efect asupra proprietăților funcționale ale substanței.

Cholecalciferolul este convertit în 25-hidroxicolecalciferol în ficat. Prima etapă a activării colecalciferolului este transformarea acestuia în 25-hidroxicolecalciferol, care se efectuează în ficat. Acest proces este limitat de feedback-ul existent mediat de 25-hidroxicholecalciferol, regulând astfel reacția de conversie. Efectul feedback-ului este extrem de important din două motive.

În primul rând, mecanismul de feedback reglează în mod regulat concentrația de 25-hidroxicalciferol din plasmă. Rețineți că aportul de vitamina D3 poate crește de mai multe ori, în timp ce concentrația de 25-hidroxicholecalciferol rămâne aproape neschimbată. Fiabilitatea ridicată a controlului prin mecanismul de feedback împiedică dezvoltarea manifestărilor clinice ale hipervitaminozelor D, în cazul în care aportul de vitamina D3 fluctuează pe o gamă largă.

În al doilea rând, conversia controlată a vitaminei D3 la 25-hidroxicholecalciferol permite depunerea vitaminei D3 în ficat pentru utilizare ulterioară. 25-hidroxicholecalciferolul este produsul final al unei reacții de conversie care este prezentă în organism timp de numai câteva săptămâni, în timp ce vitamina D poate fi depozitată în ficat timp de câteva luni.

O schemă de homeostază de calciu care demonstrează interacțiunile dintre calciu, hormoni calciotropici și sistemul de organe.
1,25 (OH) 2D-1,25-dihidroxivitamina D;
25 (OH) D-25-hidroxivitamina D;
ECF - ergocalciferol;
PTH - hormon paratiroidian;
cAMP - adenozin monofosfat ciclic.

Formarea de 1,25-dihidrocholecalciferol în rinichi și reglarea acestuia de para-hormon. În fig. 79-6 arată conversia 25-hidroxicholecalciferolului la 1,25-dihidroxicholecalciferol în rinichi. Această substanță este cea mai activă formă de vitamina D. Predecesorii săi posedă o activitate de 1/1000 din această formă, prin urmare, în absența rinichilor, vitamina D își pierde efectele aproape complet.

Transformarea 25-hidroxicholecalciferolului în 1,25-dihidroxicholecalciferol necesită participarea hormonului paratiroidian. În absența hormonului paratiroidian, 1,25-dihidroxicholecalciferolul nu este practic format. În consecință, efectele funcționale ale vitaminei D sunt determinate de influența activă a hormonului paratiroidian.

Concentrația de ioni de calciu controlează formarea de 1,25-dihidroxicolecalciferol. Figura arată că concentrația de 1,25-dihidroxicholecalciferol este invers proporțională cu concentrația de calciu din plasmă. Acest lucru se datorează două motive. În primul rând, ionii de calciu au un efect redus asupra prevenirii conversiei 25-hidroxicholecalciferolului la 1,25-dihidroxicholecalciferol. În al doilea rând, și mai important, hormonul paratiroid este suprimat brusc dacă concentrațiile plasmatice ale calciului cresc până la 9-10 mg / dl, deci dacă concentrația de calciu este sub acest nivel, hormonul paratiroidian transformă 25-hidroxicholecalciferolul în rinichi la 1,25- dihidroxicolecalciferolul.

La concentrații mai mari de calciu, când este inhibat hormonul paratiroidian, 25-hidroxicholecalciferolul este transformat într-un alt compus - 24,25-dihidroxicholecalciferol, care aproape nu are proprietățile vitaminei D. Dacă concentrația de calciu în plasmă este prea mare, formarea de 1,25-dihidroxicholecalciferol scade drastic. absența sa are ca rezultat o scădere a absorbției calciului din tractul gastrointestinal, rinichi și oase, care normalizează concentrația de calciu în plasmă.

Vitamina D metabolism în organism

Suficient pentru a rămâne în lumina soarelui timp de cel puțin 10 minute pe zi. 1 cm 2 de piele sub iradiere timp de o oră poate forma 10 UI de vitamina D. Conținutul de 7-dehidrocollesterol din piele scade odată cu vârsta.

Provitamina D3 și steroli, ale căror izomeri reprezintă vitamina D3 (De la produse alimentare sau din cauza conversiei induse de lumina ultravioleta) este încorporat în structura chilomicronilor, care includ pe cei care circulă în sânge, unde se leagă de proteina vit.D de legare. Eliberarea din acesta se produce în ficat. Vit.D devine activ biologic după 2 transformări enzimatice sub formă de hidroxilare.

Sub influența 25-hidroxilazei restrictive, Vit D este metabolizat în 25-hidroxivit D - de 1,5-3 ori mai activ decât predecesorul său. În sângele copiilor și al adulților nu trebuie să fie mai mică de 20 ng / ml (50 nmol / l), iar riscul de fracturi trebuie să fie mai mare de 30 ng / ml (75 nmol / l) (dar nu mai mare de 150-200 ng / ml ), în vara de mai sus, iarna de mai jos; excesul său se acumulează în țesutul muscular și adipos. Eșecul se situează în intervalul 21-29 ng / ml, deficitul fiind sub 20 ng / ml. Se metabolizează în diferite țesuturi și celule ale corpului, participă la reglarea proliferării și diferențierii celulelor, promovează sinteza interleukinelor și citokinelor, precum și catelicidina D - o polipeptidă antimicrobiană în macrofage (mycobacterium tuberculosis și alți agenți infecțioși).

Apoi, transformarea moleculei poate merge în 2 moduri:

A. în calea endocrină clasică (principală) 25-hidroxivită D (formă de transport, timp de înjumătățire de 2-3 săptămâni) este hidrolizată în rinichi cu participarea enzimei 1a-hidroxilază în 1,25-dihidroxivita D sau calcitriol - forma hormonală activă De 13 ori mai activ) din vitamina (timp de înjumătățire de 4 ore), interacționează cu receptorul Vit. D (VDR). Calcitriolul circulă în sânge, rolul principal fiind controlul homeostaziei de calciu și fosfor. În prezența unei cantități suficiente de Vit.D, absorbția Ca în intestin atinge 30-40%, fosforul - până la 80%, iar în perioada de creștere activă a copilului - 60-80%.

B. Calea de autocrină a fost descoperită când a devenit cunoscut faptul că diferite celule ale sistemului imunitar, cum ar fi celulele epiteliale, sunt capabile să producă 1a-hidroxilază și să conțină receptori Vit D (VDRs se găsesc în mai mult de 40 de organe și țesuturi (CCC: celule endoteliale, celulele musculare netede si vasele cardiomiocite), inclusiv endocrine (hipofiză, pancreas, paratiroidă și gonadele) și placenta. în aceste țesuturi, 25 (OH) -D convertit intracelulară în 1,25- (OH)2-Vit D, care se leagă de receptorii pentru Vit. E (pe membranele celulare și nucleare), formând un complex. Mai mult 1,25- (OH)2-vit.D interacționează cu diferiți factori de transcripție (mecanism genomic) și proteine ​​purtătoare (mecanism vnegenomny) pe și off gene în cele mai multe tesuturi ale corpului, oferind o reglare universală a sistemelor enzimatice intracelulare. Semnalul de transmisie implicat adenilat ciclazei și AMP ciclic și calciu mobilizând conexiunea la proteina - calmodulin à funcția celulelor câștig și, prin urmare, a corpului, rezultând:

· Menținerea homeostaziei minerale

· Menținerea concentrației de electroliți

· Menținerea schimbului de energie

· Densitate minerală osoasă adecvată

· Metabolismul lipidic (terapia complexă a obezității, MS, rezistența la insulină)

· Reglarea tensiunii arteriale (prin formarea AT II).

· Stimularea diferențierii celulelor

• Inhibarea proliferării celulare (acțiune anti-oncogenă): reducerea cu 77% a riscului de apariție a cancerului prin administrarea concomitentă de calciu (1200 mg / zi pentru femeile în vârstă) și Vit.D (400-1000 UI / zi). Reducerea riscului cu 35%.

· Acțiune imunosupresoare (boli autoimune).

Enzima D este de asemenea implicată în reacțiile autocrine.24-hidroxilază, exces distructiv de 1,25- (OH)2-Vit.D., prevenind hipercalcemia posibilă. Aproximativ 3% din genomul uman, direct sau indirect, este reglementat de sistemul endocrin Vit.

Organe țintă pentru vitamina D:

Intestine - sporește sinteza proteinei care leagă calciu, care la rândul ei

crește absorbția calciului în intestin;

oase:

· Menținerea homeostaziei calciului și fosforului

· Mineralizarea și remodelarea țesutului osos: activează osteoblastele, care contribuie la depunerea calciului în oase.

Rinichii.

Muschii - în caz de insuficiență a vit.D scade apariția Ca sarcoplasmic

Kim reticulum → slăbiciune musculară. La persoanele în vârstă, concentrația de receptori pentru vit D scade în țesutul muscular, ceea ce duce la o slăbire a forței musculare și crește tendința de scădere.

Fosfataza alcalină este implicată în precipitarea fosfatului de calciu în oase.

1,25 (OH)2-Vit.D stimulează expresia factorului de creștere (TGFβ) și IGF-1, care crește proliferarea și diferențierea osteoblastelor - celulele care formează țesutul osos, accelerează sinteza proteinelor matricei osoase de tip 1 de colagen.

24,25 (OH)2Vit.D este important în vindecarea fracturilor.

Sinteza calcitriolului este stimulată de hormonul paratiroidian, hormonul de creștere, hormonii sexuali și insulina. Întregul ciclu metabolic al vitaminei D durează aproximativ 8-10 ore, după care absorbția de calciu este intensificată.

Vitamina D Reacția hepatică - Vitamina D este transformată în conjugate solubile în apă în intestin, dar lignina conținută în structurile fibroase ale alimentelor poate interfera cu aceasta prin legarea lor și excreția din organism în combinație cu acizii biliari. Vit.D poate regla în mod direct secreția de insulină prin legarea la celulele β-VDR ale pancreasului (rezistența la insulină) și suplimentarea Vit.D.3 la o doză de 4000 UI / zi timp de 6 luni. îmbunătățește semnificativ sensibilitatea la insulină. O corelație pozitivă între nivelul de 25 (OH) vit. D și nivelul colesterolului total, apolipoproteina A1, apolipoproteina B și trigliceridele.

194.48.155.252 © studopedia.ru nu este autorul materialelor care sunt postate. Dar oferă posibilitatea utilizării gratuite. Există o încălcare a drepturilor de autor? Scrie-ne | Contactați-ne.

Dezactivați adBlock-ul!
și actualizați pagina (F5)
foarte necesar

Vitamina D metabolism în organism

Vitamina D

Pentru a nu cădea într-un punct mort, când numiți această substanță sau o substanță în termeni științifici, trebuie să știți numele chimic al acesteia. Aici, de exemplu, vitamina D are alte nume care sună ca vitamina antirahitică, colecalcirol, ergocalcefirol și viosterol.

Vitamina D este împărțită în mai multe vitamine din acest grup. Deci, vitamina D3 este numită colecalcefilol, pur și simplu vitamina D este numită ergocalcefilol. Ambele vitamine pot fi găsite în alimente doar de specii de animale. De asemenea, vitamina D este produsă direct de organism, iar acest lucru se datorează efectului razelor ultraviolete asupra pielii.

Vitamina D este direct asociată cu o boală precum rahitismul. Faptul este că grăsimile animale sunt capabile să secrete vitamina D, dacă sunt expuse la lumina soarelui. Astfel, deja în 1936, vitamina D pură a fost izolată din grăsimea de ton. Așa că a început să fie folosit pentru a combate rahitismul.

Caracterul chimic și formele biologic active ale vitaminei D

Vitamina D - desemnarea în grup a mai multor substanțe aparținând naturii chimice a sterolilor. Vitamina D - alcool cu ​​greutate moleculară mare nesaturat ciclic - ergosterol.

Există mai multe vitamine D, dintre care ergocalciferol (D2), colecalciferol (D3), dihidroergocalciferol (D4) sunt cele mai active. Vitamina D2 este formată din precursorul de plante (provitamina D) - ergosterol. Vitamina D3 este din 7-dehidrocholesterol (sintetizat în pielea umană și animală) după iradierea cu lumină ultravioletă. Vitamina D3 este cea mai activă din punct de vedere biologic.

Vitaminele D-D4, D5, D6, D7 sunt formate prin iradierea ultravioletă a precursorilor de plante (dihidroergosterol, 7-dehidro-sitosterol, 7-dehidrostigmaster și 7-dehidrocampesterol). Vitamina D1 nu se găsește în natură. Formele biologic active ale ergo- și colecalciferolilor se formează în timpul metabolizării.

Metabolismul vitaminei D

Calciferolii alimentari sunt absorbiți într-un intestin subțire, cu participarea acizilor biliari. După absorbție, ele sunt transportate ca parte a chilomicronelor (60-80%), parțial în combinație cu glicoproteinele os2 pentru ficat. Colecalciferolul endogen este de asemenea furnizat cu sânge aici.

În ficat în reticulul endoplasmatic, colecalciferolul și ergocalciferolul sunt hidroxilate cu 25-hidroxilază de colecalciferol. Ca rezultat, se formează 25-hidroxicholecalciferol și 25-hidroxighergocalciferol, acestea fiind considerate principala formă de transport a vitaminei D. Cu sângele, acestea sunt transportate ca parte a unei proteine ​​plasmatice legând calciferol special la rinichi, unde 1,25- digidroksikaltsiferoly. Ele sunt forma activă a vitaminei D, care are un efect asemănător cu hormonul D - calcitriolul, care reglează schimbul de calciu și fosfor în organism. La om, vitamina D3 este mai eficace în creșterea nivelurilor serice de 25-hidroxivitamină D și de 1,25-dihidroxivitamină D decât în ​​cazul vitaminei D2.

În celule, vitamina D3 este localizată în membrane și în fracțiunile subcelulare - lizozomii, mitocondriile, nucleul. Vitamina D nu se acumulează în țesuturi, cu excepția țesutului adipos. Atât 25-hidroxivitamina D cât și 1,25-dihidroxivitamina D se descompun prin cataliză cu participarea enzimei 24-hidroxilază. Acest proces are loc în diferite organe și țesuturi. În general, cantitatea de vitamina D care circulă în sânge depinde de sursele exogene (produse, nutraceuticale), producția endogenă (sinteza în piele) și activitatea enzimelor implicate în metabolismul vitaminei.

Este derivat în principal din fecale neschimbate sau oxidate sau sub formă de conjugate.

Funcțiile biologice ale vitaminei D

Activitatea biologică a 1,25-hidroxicciferolului este de 10 ori mai mare decât activitatea calciferolului inițial. Mecanismul de acțiune al vitaminei D este similar cu acțiunea hormonilor steroizi: pătrunde în celulă și reglează sinteza proteinelor specifice, acționând asupra aparatului genetic.

Vitamina D reglează transportul ionilor de calciu și fosfor în membranele celulare și, prin urmare, nivelul lor în sânge. Acționează ca un agent sinergic cu hormon paratiroidian și ca antagonist al hormonului tiroidicorticotropic. Această reglementare se bazează pe cel puțin trei procese în care este implicată vitamina D:

  1. Stimulează absorbția ionilor de calciu și fosfat prin epiteliul mucoasei intestinale mici. Absorbția de calciu din intestinul subțire are loc prin difuzie facilă, cu participarea unei proteine ​​speciale de legare a calciului (CaB - calbindină D) și a unui transport activ utilizând Ca2 + -ATPază. 1,25-Dihidroxialciferolii induc formarea CaB și a componentelor proteice ale celulelor mucoaselor Ca2 + -ATPază ale intestinului subțire. Calbindin D se află pe suprafața mucoasei și, datorită capacității sale ridicate de a lega Ca2 +, facilitează transportul acestuia în celulă. Ca2 + intră în sânge cu participarea Ca2 + -ATPazei.
  2. Stimulează (împreună cu hormonul paratiroid) mobilizarea calciului din țesutul osos. Legarea calcitriolului la osteoblaste crește formarea fosfatazei alcaline și a proteinei de legare a calciului de osteo-calcină contribuie, de asemenea, la eliberarea Ca + 2 din straturile apatite profunde ale osului și depunerea acestuia în zona de creștere. La concentrații mari, calcitriolul stimulează resorbția Ca + 2 și a fosforului anorganic din oase, acționând asupra osteoclastelor.
  3. Stimulează reabsorbția calciului și a fosforului în tubulii renale, datorită stimulării vitaminei D Ca2 + -ATP a membranelor tubulare renale. În plus, în rinichi, calcitriolul inhibă sinteza proprie.

În general, efectul vitaminei D este exprimat într-o creștere a conținutului de ioni de calciu din sânge.

Cât de mult este nevoie de vitamina D pe zi?

Doza de vitamina D crește, în funcție de vârsta persoanei și de pierderea acesteia de această vitamină. Deci, copiii ar trebui să consume 10 mcg de vitamină D pe zi, adulți - aceeași cantitate, iar persoanele în vârstă (după 60 de ani) - aproximativ 15 mcg de vitamină pe zi.

Când crește nevoia de vitamina D?

Persoanele în vârstă sunt mai bine să-și mărească doza zilnică de vitamină D, la fel și pentru persoanele care nu ajung niciodată la soare. Pentru a preveni rahitismul, vitamina D ar trebui să fie luată de copii. Femeile în timpul sarcinii și femeile care alăptează, precum și în timpul menopauzei, trebuie să crească aportul acestei vitamine.

Absorbția vitaminei D

Cu ajutorul sucurilor și grăsimilor biliare, vitamina D este absorbită mai bine în stomac.

Interacțiunea cu vitamina D cu alte elemente ale corpului

Vitamina D ajută la absorbția calciului (Ca) și a fosforului (P) și, cu ajutorul acestuia, magneziu (Mg) și vitamina A sunt bine absorbite.

Ce înseamnă prezența vitaminei D în alimente?

Nu vă puteți îngrijora de gătitul corect al produselor, deoarece în timpul tratamentului termic, vitamina D nu se pierde, dar factori precum lumina și oxigenul o pot distruge complet.

De ce există o lipsă de vitamina D?

Absorbția vitaminei poate fi afectată de funcția hepatică slabă (insuficiență hepatică și icter obstructiv), deoarece aprovizionarea cu o cantitate adecvată de bilă este sever afectată.

Deoarece vitamina D este produsă în corpul uman numai cu piele și lumina soarelui (grăsimile de pe piele sunt sintetizate cu producerea de vitamina D sub influența soarelui, iar apoi vitamina este absorbită din nou în piele), după expunerea la soare nu puteți merge imediat la duș. În caz contrar, veți spăla toată vitamina D de pe piele, din care va fi lipsa acesteia în organism.

Semne de deficit de vitamina D

La copiii mici care nu au vitamina D, somnul poate fi tulburat, transpirația crește, tăierea dinților este întârziată, țesutul osos al coastelor, membrelor și coloanei vertebrale se poate înmuia. Copiii devin iritabili, muschii se relaxează, iar la sugari un izvor poate fi înrădăcinat pentru o lungă perioadă de timp.

La adulți, semnele unei deficiențe de vitamina sunt ușor diferite: cu toate că oasele lor se înmoaie, astfel de oameni pot să piardă în continuare și să sufere de oboseală.

Alimente care conțin vitamina D

Dacă mâncați mai multe alimente bogate în vitamina D, atunci puteți menține pe deplin cantitatea de vitamina în organism. Aceste produse includ ficat (0,4 pg), unt (0,2 pg), smântână (0,2 pg), cremă (0,1 pg), ouă de pui (2,2 pg) vitamina D). Utilizați aceste produse mai des pentru a vă menține oasele și corpul în întregime în siguranță!

Vitamina D se găsește într-o serie de produse animale: în ficat, unt, lapte, precum și drojdie și uleiuri vegetale. Ficatul de pește este cel mai bogat în vitamina D. Produce ulei de pește utilizat pentru prevenirea și tratamentul deficienței D-vitaminei.

Semne de exces de vitamina D

O supradoză de vitamina D poate provoca greață, diaree, crampe abdominale, oboseală severă și dureri de cap. Persoanele care suferă de o senzație de vitamina D au de multe ori o piele foarte mâncărime, inima și ficatul sunt tulburate, tensiunea arterială poate crește și ochii lor devin foarte inflamați.

Tratamentul hipervitaminozelor D:

  • retragerea de medicamente;
  • o dietă scăzută în Ca2 +;
  • consumul de cantități mari de lichid;
  • administrarea de glucocorticosteroizi, a-tocoferol, acid ascorbic, retinol, tiamină;
  • în cazuri severe administrarea intravenoasă a unor cantități mari de soluție de NaCl 0,9%, furosemid, electroliți, hemodializă.

Vedere modernă privind metabolismul și efectele fiziologice ale vitaminei D în corpul uman

vedere modernă asupra metabolismului și efectelor fiziologice ale vitaminei D la om

Zakharova, I., Dmitrieva, Yu.A., Yablochkov, SV

Academia Medicală Română de Educație Postuniversitară, Ministerul Sănătății al Federației Ruse

Primele idei despre rolul fiziologic al vitaminei D aparțin la mijlocul secolului al XVII-lea. Revoluția industrială și migrația în masă a populației în orașe au dus la o creștere semnificativă a incidenței rahitismului la copii. Patogeneza rahitismului la acel moment a rămas neclară, deși sa observat că este mai puțin frecventă la copiii din mediul rural decât în ​​zonele urbane. Presupunerea că lumina soarelui este cel mai important factor în prevenirea și tratarea bolii inițial nu a găsit sprijin în rândul medicilor. Numai în prima jumătate a secolului al XIX-lea, K. NISHYShku a demonstrat că iradierea cu o lampă de cuarț poate fi o metodă eficientă de tratare a rahitismului. Practic, în același timp, E. Me1-1bby în experimente pe câini a arătat că rahitismul sever provocat de dieta rachitogenică este vindecat cu ulei de pește. Autorul a sugerat că acest efect se datorează prezenței unui fel de vitamină în el. Inițial, cercetătorii au crezut că efectul antirahitic al uleiului de pește se datorează prezenței vitaminei A. Totuși, mai târziu, o altă vitamină a fost izolată din uleiul de cod, care are un puternic efect antirachitic - vitamina D. În 1924, A.Hess a primit primul colecalciferol din uleiurile vegetale după iradiere raze ultraviolete cu o lungime de undă de 280-310 nm. Mai târziu, în 1937, A. Windaus a sintetizat pentru prima dată vitamina D3 din 7-dehidrocholesterol. În anii '60 -'80 ai secolului XX, un grup de cercetători condus de HJ.De Luca a studiat în detaliu metabolismul vitaminei D și a descris toate formele sale metabolice active cunoscute la acel moment [1].

Este cunoscut faptul că vitamina D intră în corpul uman în două moduri: cu alimente și ca urmare a sintezei în piele sub influența razelor ultraviolete. Vitamina D este destul de răspândită în natură sub formă de provitamină D sau steroli, obținând proprietățile vitaminei active sub influența radiației solare. Există mai multe forme de vitamină D, dintre care principalele sunt ergocalciferol (vitamina D2) și colecalciferol (vitamina D3). Cele mai bogate surse de colecalciferol sunt ficatul de cod, uleiul de pește de ton și, într-o mai mică măsură, untul, gălbenușul de ou și laptele. Ergocalciferolul se găsește în alimentele de origine vegetală. Absorbția de vitamina D are loc în principal în duodenal și jejun în prezența acizilor biliari. Ulterior, este transportat de către sistemul limfatic intestinal sub formă de chilomicroni, care rezultă din interacțiunea colecalciferolului cu acidul taurocolic [2-5].

Fotosinteza vitaminei D în piele se realizează în mai multe etape. Când radiația cu o lungime de undă de 280310 nm atinge suprafața pielii, aproximativ 90% din ea pătrunde în epidermă și asigură conversia 7-dehidrocolului (provitamina D3) în pre-vitamina D3. Ulterior, previtamina D3 se transformă în colecalciferol (vitamina D3) sub influența temperaturii pielii (figura 1).

Figura 1. Formarea colecalciferolului în piele.

Trebuie menționat faptul că previtamina D3 este sensibilă atât la radiațiile termice, cât și la radiațiile ultraviolete (radiații UV). O corelație directă între durata UVR și conținutul de previtamină D3 în epidermă se înregistrează numai la etapele inițiale ale formării acesteia. Cu iradierea ulterioară a pielii, creșterea provitaminei D3 (și, în consecință, a vitaminei D3) nu are loc în vederea transformării sale în izomeri inerți biologic (lumisterol, tahisterol). De asemenea, vitamina D3 este sensibilă la radiațiile ultraviolete. Toți colecalciferolul, care a fost format în piele și nu a intrat în circulația sistemică, este, de asemenea, supus transformării în compuși inactivi în urma iradierii ulterioare. Datorită unei reglementări atât de stricte a fotosintezei, dezvoltarea hipervitaminozelor D este imposibilă ca rezultat al expunerii prelungite la lumina soarelui [6-8].

Viteza de fotosinteză a colecalciferolului în piele este de aproximativ 15-18 UI / cm2 / oră, ceea ce permite celor mai mulți oameni să satisfacă pe deplin nevoia acesteia datorită sintezei endogene în piele cu insolație adecvată [9]. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că condițiile climatice, latitudinea geografică, nivelul poluării aerului și gradul de pigmentare a pielii au un efect semnificativ asupra eficienței sintezei vitaminei D în pielea umană.

În 1967, Loomis a avansat teoria că pigmentarea pielii este un factor care reglează sinteza vitaminei D3 în piele [10]. Sa bazat pe faptul că oamenii care locuiau în apropierea ecuatorului ar fi murit din cauza intoxicării cu vitamina D, fiind expuși zilnic la radiații solare intense, dacă nu pentru pigmentare severă a pielii. Ulterior, sa demonstrat că melanina este în măsură să concureze efectiv cu provitamina D3 pentru fotonii UV-B, ca urmare a faptului că oamenii din Africa și Asia au nevoie de iradiere ultravioletă mai lungă pentru a sintetiza cantitatea de vitamină D3 care este similară populației cu piele albă [11,12]. Vârsta afectează în mod semnificativ capacitatea de a forma pielea umană

vitamina D3. Există o relație inversă între concentrația de provitamină D3 în epidermă și vârstă [13]. Formarea previtaminei D3 din 7-dehidrocholecalciferol depinde, de asemenea, de unghiul de incidență al radiației solare, care determină conținutul fotonilor UV-B din spectrul solar. O creștere a unghiului de incidență datorată rotației anuale a Pământului sau o schimbare a latitudinii terenului (distanța de la ecuator) determină predominanța radiației cu o lungime de undă mai mare. Ca rezultat, mai putini fotoni UV-B ajung la suprafata pielii si stimuleaza sinteza vitaminei D, care trebuie luata in considerare in diferite zone climatice ale Rusiei. Filtrele foto care protejează eficient pielea de efectele dăunătoare ale radiației solare reduc, de asemenea, sinteza vitaminei D3. Utilizarea unui filtru cu un factor de protecție de 8 poate bloca complet formarea D3 pro-vitaminei A. Când se folosește acest filtru după iradierea întregului corp uman cu o doză de radiație UV echivalentă cu eritemul minim, nu există o creștere a concentrației de vitamină D3 în circulația sistemică [14].

Cholecalciferolul, care a fost format în piele și a ajuns cu chylomicronii intestinali ai limfei din intestin, este asociat cu o vitamină D specifică, o proteină care leagă organismul în locurile de metabolizare ulterioară. O parte din vitamina B este transportată în țesuturi adipoase și musculare, unde este fixată, reprezentând o formă de rezervă. Majoritatea cantității sale sunt transferate în ficat, unde apare prima etapă a transformării - hidroxilarea cu formarea de calcidiol (25 (OH) h). Formarea calcidiolului este catalizată de 25-hidroxilază conținută pe membrana interioară a mitocondriilor hepatice [3,4,8]. Activitatea enzimatică este, de asemenea, menținută în boli hepatice cronice severe, însoțite de dezvoltarea insuficienței hepatice, ceea ce se explică prin potențialul compensatoriu ridicat al organului. Cu toate acestea, activitatea hidroxilazei poate fi blocată de unele medicamente, în special de fenobarbital [1].

Calcidiol - principala formă de transport a vitaminei - este o reflecție Starea de vitamina a corpului. Timpul de înjumătățire al calcidiolului în sânge este de 20-30 de zile [3]. O astfel de circulație pe termen lung a metabolitului în corpul uman se datorează afinității ridicate de 25 (OAE proteină care leagă. Complexul circulant al calcidiolului -SB este probabil capturat de celule, după care proteina, care are un timp de înjumătățire mai scurt, este distrusă și 25 (OH) 3 este eliberat în circulație, unde este din nou legat de proteină [15]. Studiile au arătat că inocularea activă în timpul perioadei de vară de doar câteva ore asigură formarea unui nivel suficient de vitamină care împiedică dezvoltarea hipovitaminozelor timp de mai multe luni [15].

Formată în ficat, 25-hidroxicholecalciferolul este transferat prin care leagă proteina în rinichi, unde tubulul proximal convoluat este a doua etapă a transformării sale, conducând la formarea formei hormonale active a vitaminei - calcitriol (1,25 (OH) ^ h) sau metabolit alternativ 24,25 (OH) ^ h. În condiții de deficit de calciu și fosfor în organism, metabolismul 25 (OH) 3 urmează calea formării de 1,25 (OH) s, al cărui efect principal este creșterea concentrației serice a calciului prin creșterea absorbției sale din intestin și reabsorbția în rinichi, precum și resorbția calciului din oase. Formarea calcitriolului este catalizată de enzima alfa-1-

hidroxilazei prezente în mitocondriile celulelor tubulare renale. La concentrații normale sau ridicate de calciu și fosfor în ser, activitatea enzimei 24-hidroxilază crește, sub acțiunea căreia se formează un metabolit alternativ 25 (OH) s-24.25 (OH), asigurând fixarea calciului și a fosforului în țesutul osos. (Figura 2).

absorbția de calciu în reabsorbția de calciu a intestinului în resorbția osoasă a rinichilor

Figura 2. Metabolismul vitaminei B.

sub rezerva unei reglementări foarte stricte, astfel încât formarea de 1,25 (OH) s să apară în concordanță cu necesitatea organismului de calciu sau calcitriol pentru funcționarea altor organe și țesuturi. Aceasta explică variația ridicată a conținutului acestui metabolit în ser, care nu permite utilizarea acestuia ca indicator al disponibilității vitaminei în organism [4,16]. Principalii factori care reglementează sinteza 1,25 (OH) 2z includ hormonul paratiroidian, care stimulează producerea calcitriolului renal, concentrația serică a calciului și a fosforului, precum și concentrația metabolitului în sânge, contribuind la scăderea producției prin mecanismul de feedback negativ

Hormonul paratiroidian produs de glandele paratiroide, ca răspuns la scăderea calciului seric, stimulează sinteza calcitriolului direct, prin activarea alfa-1-hidroxilazei și, indirect, inhibând activitatea 24-hidroxilazei, care inactivează 1,25 (OH) 2 [18]. O scădere a nivelului seric de calciu și fosfor poate stimula, de asemenea, activitatea alfa-1-hidroxilazei în mod independent de hormonul paratiroidian [19]. Sa observat că nivelele de estrogen afectează activitatea 1-hidroxilazei [20]. Scăderea nivelului de 1,25 (OH) 2 3 boala postmenopauză joacă un rol important în dezvoltarea osteoporozei. Efectuarea terapiei de substituție hormonală cu estrogen restabilește activitatea normală a enzimei. Există dovezi că, în perioadele de creștere activă, sarcină și alăptare, hormonul somatotrop și prolactina afectează indirect producerea de calcitriol, ceea ce asigură nevoia crescândă de calciu a organismului [21,22]. Activitatea alfa-1-hidroxilazei scade odată cu apariția insuficienței renale cronice, datorită scăderii numărului de nephroni care funcționează. În același timp, transplantul renal restabilește sinteza normală a calcitriolului. Trebuie menționat că sinteza calcitriolului nu depinde de concentrație

25 (OH) B3, cu excepția perioadelor de creștere activă și de recuperare a deficitului de vitamină B, atunci când există o relație directă între concentrațiile ambilor metaboliți [23].

De la studiul activ al metabolismului vitaminei B, s-au acumulat suficiente date, indicând asemănarea dintre cea mai activă formă de vitamină B, calcitriol și hormoni steroizi. Calcitriolul își exercită efectul biologic după legarea la receptori specifici. Acest receptor este o proteină cu o masă moleculară de 50 kDa, având o afinitate ridicată pentru 1,25 (OH) 2Bz. În starea inițială, colecalciferolul și ergocalciferolul nu sunt capabili să se lege la acest receptor, iar eficiența de legare a 25 (OH) Bz este de aproximativ 0,10,3% [24]. După interacțiunea cu receptorul, calcitriolul trece prin membrana citoplasmică, se leagă selectiv la regiunile de reglare ale genelor respective. Rezultatul acestei interacțiuni este activarea sintezei unor proteine ​​(proteină care leagă calciu, osteocalcin, osteopontin, calbidină, proteină care leagă spermină, ornitină carboxilază, 24-hidroxilază) și suprimarea formării altor organe (în special interleukine -2, -12 și alte citokine proinflamatorii). Pe lângă efectul genomic, calcitriolul are și un efect non-genomic asupra receptorilor membranari, care sunt mediate de sinteza mesagerilor secundari (c-AMP, trifosfat inositol, acid arahidonic) [3,25] (Figura 3).

Calbidine; 24 - hidrcislaea

Figura 3. Efectele genomice și non-genomice ale calcitriolului (PBB - receptor specific vitaminei B)

Vitamina B, fiind cel mai important regulator al metabolismului fosfor-calciu, asigură nivelul necesar al acestor elemente pentru osteogenesis adecvat. În intestin, calcitriolul reglează absorbția de calciu după legarea la receptorii specifici ai celulelor epiteliale intestinale. În zona marginii periilor de enterocite 1,25 (OH) 2B3, canalele de calciu sunt deschise rapid și calciul este transportat în celulă. Acest proces este cauzat de efectul non-genomic al calcitriolului și se realizează în câteva minute. În interiorul celulei, 1,25 (OH) 2B3 stimulează formarea de proteine ​​care leagă calciu, care asigură un curent dirijat de ioni de calciu spre membrana bazolaterală. Calcitriolul stimulează activitatea unei pompe de calciu dependente de ATP care transportă Ca ++ de la enterocite la spațiul extracelular [26,27]. În intestin există și un transport pasiv de calciu, realizat prin difuzarea sa în regiune

contactele intercelulare, dar nu joacă un rol semnificativ în menținerea homeostaziei calciului. În condițiile unei disponibilități suficiente a organismului cu colecalciferol, calciul primit din alimente poate fi absorbit cu 30-40%, în timp ce cu o vitamină D, absorbția acestuia este de numai 10-15% [25]. Implementarea efectului calcitriolului în intestinul subțire este de natură bifazică și include activarea primară a absorbției calciului timp de 6-18 ore și sporirea secundară a absorbției sale în 24-48 ore. Efectul timpuriu se realizează prin efectul calcitriolului asupra enterocitelor localizate la vârful vililor, acțiunea ulterioară fiind mediată de influența asupra criptelor unde se formează enterocite, migrând în vârful vililor. Într-o serie de studii asupra șobolanilor maturi, sa demonstrat că efectul calcitriolului poate fi realizat numai în zilele 14-16 de la nașterea animalului, ceea ce se explică prin insensibilitatea enterocitelor intestinale la șobolani 1.25 (OH) 2 D3 mai devreme. Aceste date pot servi indirect drept bază pentru determinarea timpului de administrare a vitaminei D la nou-născuți [28].

In rinichi, calcitriolul stimulează reabsorbtia de calciu și fosfor, care împreună cu elementele de absorbtie intestinala duce la o creștere în serul lor la un nivel care să asigure mineralizare adecvată a osteoid.

Date noi privind mecanismele resorbției osoase au fost obținute odată cu descoperirea de noi membri ai familiei factorilor de necroză tumorală, ai liganzilor lor și ai receptorilor. RANK (receptor activator al NF-kB) - activator de receptor al factorului nuclear kV - exprimat pe suprafața celulelor progenitoare osteoclaste, celule dendritice si este un receptor pentru RANKL. RANKL (receptor-activator al ligandului NF-kB) - un ligand transmembranar al receptorului-activator al factorului nuclear kV - este exprimat pe suprafața osteoblastelor, a celulelor stromale, precum și a limfocitelor T activate. Calcitriolul stimulează osteoblastele, ceea ce duce la activarea ligandului receptorului-activator al factorului nuclear kV (RANKL); RANKL se leagă apoi la RANK pe precursorii osteoclastelor, determinând diferențierea și maturarea acestora și stimulând osteoclastogeneza cu resorbția osoasă ulterioară. Efectul RANKL este neutralizat de osteoprotegyrin (OPG), care acționează ca o "capcană receptor" pentru RANKL. OPG-glicopeptida este reprezentată pe scară largă în diferite țesuturi, are o activitate inhibitoare puternică a osteoclastogenezei, adică este un inhibitor puternic al resorbției osoase [29, 30].

Astfel, sub acțiunea calcitriolului, doi merg la os, pe de o parte, multidirecțional, pe de altă parte - proces interdependent. Osteoclastele efectuează resorbția osoasă, oferind o creștere a nivelului seric de calciu și fosfor, urmată de formarea hidroxiapatiților. În același timp, prin activarea genelor corespunzătoare de osteoblaste 1,25 (OH) 2D3, aceasta îmbunătățește sinteza osteocalcinei, osteopontinei, colagenului, necesară pentru mineralizarea și funcționarea osului nou format.

În ultimii ani, o serie de studii au arătat că colecalciferolul este capabil să reglementeze nu numai metabolismul calciului și fosforului și procesele de mineralizare a oaselor, ci și să influențeze funcția multor organe și a sistemelor corporale. Receptorii specifici pentru calcitriol se găsesc în mai mult de 30 de organe și țesuturi diferite, în special în piele, fibrele musculare striate și netede, pancreasul, organele de reproducere și

endocrine, precum și asupra celulelor sistemului imunitar. Acțiunea hormonului mediată de acești receptori vizează reglarea proceselor de proliferare și diferențiere a celulelor, sinteza hormonilor, mediatori ai răspunsului inflamator și imunitar. Vitamina D3 are efectul asupra proceselor de mai sus la nivelul genomului. Calcitriolul este cunoscut pentru a regla activitatea a peste 200 de gene responsabile pentru translația proteinelor corespunzătoare implicate în procesele metabolice [24,25,31].

Receptorii calcitriol au fost găsiți în fibre musculare striate și netede, cardiomiocite, keratinocite și fibroblaste cutanate și condrocite. Acțiunea hormonului mediată de acești receptori vizează reglarea proceselor de creștere și diferențiere celulară în aceste sisteme.

Există dovezi ale efectului neuroprotector al vitaminei D [3.32]. Sa constatat că acesta din urmă este capabil să penetreze creierul prin bariera hemato-encefalică și să se lege de receptorii pentru vitamina D3. Receptorii nucleici ai calcitriolului se găsesc în neuronii cerebrali, în celulele gliale, precum și în măduva spinării și sistemul nervos periferic. Efectul neuroprotector al calcitriolului este asociat cu suprimarea calciului ionizat în creier. Nivelurile de calciu sunt reduse prin formarea de proteine ​​care leagă calciu (parvalbumina și calbidinele D9k și D28k), precum și prin inhibarea exprimării canalelor de calciu de tip L în hipocampus. Ca urmare a ambelor procese, neuronii sunt protejați efectiv împotriva daunelor toxice, reducând în același timp nivelul de calciu din celule. În plus, vitamina D este capabilă să inhibe enzima gama-glutamil transpeptidaza, care este responsabilă pentru metabolizarea glutationului - cel mai important factor în protecția antioxidantă a neuronilor. Îmbunătățirea protecției antioxidante a creierului, calcitriolul determină o scădere a peroxidului de hidrogen și are un efect pronunțat neuroprotector.

În prezent, o atenție deosebită este acordată efectelor imunomodulatoare și antiinflamatorii ale calcitriolului. Descoperirea receptorilor de calcitriol pe multe celule ale sistemului imunitar, precum și capacitatea fagocitelor mononucleare de a produce 1,25 (OH) 3, a fost o dovadă a implicării vitaminei D în funcționarea sistemului imunitar [33]. Receptorii de vitamina D se găsesc pe limfocitele T activate, macrofage. Concentrațiile maxime ale acestora sunt observate pe limfocitele timice imature și celulele CD8 mature [34]. B limfocitele B exprimă receptori pentru 1,25 (OH) 3 în cantități nesemnificative [35]. Calcitriolul inhibă secreția de IL12, o citokină prin macrofage, care determină diferențierea T helperilor "naivi" în ajutorul T de tip 1 [36]. Datorită efectelor directe asupra limfocitelor T activate 1,25dihidroxicolcalciferol reduce producția de citokine proinflamatorii - IL-2, IFNu, TNF-alfa, GM-CSF [37-39]. Calcitriolul este capabil să inhibe proliferarea limfocitelor T citotoxice și a celulelor naturale ucigașe, precum și să stimuleze activitatea supresoarelor T, menținând rezistența organismului la propriii antigeni [33,40]. 1,25 (OH) ^ 3 nu are un efect direct asupra limfocitelor B, totuși, interacționând cu ajutorul T, ajută efectul de activare asupra producerii de anticorpi de către celulele B [40]. Efectul imunomodulator clinic al vitaminei D este exprimat în capacitatea sa în experiment pentru a preveni dezvoltarea și reduce severitatea manifestărilor clinice ale bolilor cum ar fi scleroza multiplă, lupusul eritematos sistemic,

diabetul zaharat tip I, artrita reumatoidă [37,41]. Efectul calcitriolului în aceste condiții se datorează acțiunii hormonului asupra componentelor reacțiilor de răspuns imune mediate de ajutoare de tip T [41].

Date noi privind rolul fiziologic al vitaminei D în organism au condus la o schimbare a vederii pe aceasta doar ca o vitamină tipică. În ciuda faptului că multe aspecte metabolismului colecalciferol rămân necunoscute până în prezent, rezultatele obținute în studii privind efectul multor sisteme de calcitriol oferă noi posibilități de aplicare a metaboliților activi ai vitaminei D în tratamentul multor boli.

1. Zakharova I.N., Korovina N.A., Borovik T.E., Dmitrieva Yu.A. Rachete și hipovitaminoză D - o nouă privire la o problemă îndelungată. / Manual pentru medici. -Moscow, 2011.-96 p.

2. Korovina N.A., Zakharova I.N., Dmitrieva Yu.A. Idei moderne despre rolul fiziologic al vitaminei D la copii sănătoși și bolnavi. // Pediatrics.-2008.-t.87.-№4.-p.124-129

3. Novikov P.V. Rachete și boli hereditare asemănătoare cu rahitismul la copii. M.: Triad-X, 2006. - 336 p.;

4. Adams ND, Garthwaite TL, Gray RW Hagen TC, Lemann J. interdependențele prolactinei, 1,25-dihidroxipregna-droxyvitamin D3 și hormonul paratiroidian la om. J Clin Endocrinol Metab 1979; 49: 628-30.

5. Caniggia A, Lore F, Di Cairano G, Nuti R. Modulatori principali ai endocrinei de hidroxilați ai vitaminei D în fiziopatologia umană. J Steroid Biochem. 1987; 27 (4-6): 815-24.

6. Cantorna MT, Mahon BD. D-hormon și sistemul imunitar. J Rheumatol Suppl. 2005 Sep; 76: 11-20.

7. Cantorna MT, Zhu Y, Froicu M, statusul Wittke A. Vitamina D, 1,25-dihidroxivitamina D3 și sistemul imunitar. Am J Clin Nutr. 2004; 80 (suppl): 1717S-1720S

8. Christakos S., Dhawan P., Liu Y., Peng X., Porta A. Noi perspective asupra mecanismelor acțiunii vitaminei D. J. Cell. Biochem. 2003; 88: 695-705;

9. DeLuca H.F. Prezentare generală a caracteristicilor și funcțiilor fiziologice generale D. Am. J. Clin. Nutr. 2004; 80 (Suppl.): 1689S-1696S;

10. DeLuca HF, Cantorna MT. Vitamina D: rolul și utilizările sale în imunologie. FASEB J. 2001 Dec; 15 (14): 2579-85.

11. DeLuca HF. Sistemul endocrin cu vitamina D. J Steroid Biochem. 1979 Jul; 11 (1A): 35-52.

12. DeLuca HF. Transferul de calciu dependent de vitamina D. Soc Gen Physiol Ser. 1985; 39: 159-76;

13. Fraser DR. Fiziologia vitaminei D și a meostazei de calciu. Rickets, ed.by Francis H. Glorieux, Nestle Nutrition Workshop Series, vol. 21, 1991. p. 23-34

14. Hayes CE, Nashold FE, Spach KM, Pedersen LB. Funcțiile imunologice ale sistemului endocrin al vitaminei D. CellMol Biol (Noisy-le-grand). 2003 Mar 49 (2): 277-300.

15. Henry HL. 25-hidroxilamină D 1 a-hidroxilază. În: Feldman D, Pike JW, Glorieux FH, eds. Vitamina D. San Diego, CA: Elsevier Academic Press, 2005: 69-83;

16. Hofbauer LC, Heufelder AE. Rolul activatorului receptor al ligandului factorului nuclear-kappaB și al osteoprotegerinei în biologia celulelor osoase. J Mol Med. 2001 Jun; 79 (5-6): 243-53;

17. Holick M.F. Înviere de deficit de vitamina D și rahitism. Clin. Invest. 2006; 116 (8): 2062-2072;

18. Holick MF, Adams JS. Metabolismul vitaminei D și funcția biologică. În: Avioli L, Krane SM, eds. Boala osoasă metabolică. 1990; 155-95.

19. Holick MF, MacLaughlin JA, Doppelt SH. Factorii care influențează fotografiile tăiate de previtamină D3. Science 1981; 211: 590-3.

20. HolickMF. Epidemia cu vitamina D și consecințele acesteia asupra sănătății. JNutr. 2005; 135 (11): 2739S-2748S;

21. Johnson JA, Kumar R. Proteine ​​renale și intestinale de transport al calciului. Semnează Nephrol. 1994 Mar 14 (2): 119-28;

22. Kizaki M, Norman AW, Episcopul JE, Lin CW, Karmakar A, Koeffler HP. 1,25-dihidroxivitamin D3 receptor ARN: expresie în celule hematopoetice. Sânge. 1991 Mar 15; 77 (6): 1238-47.

23. Kumar R, Merimee TJ, Sliva P. Efectul cronic exces al hormonului de creștere sau deficit pe plasma 1,25-dihidroxipregna-droxyvitamin nivelurile D3 la om. În: Norman AW, Schaefer K, von Herrath D, și colab., Eds. Vitamina D, cercetare de bază și aplicare clinică. New York: Walter de Gruyter, 1979; 1005-9.

24. Kumar R. Metabolismul 1,25-dihidroxivitaminei D3. Physiol Rev. 1984 Apr. 64 (2): 478-504.

25. Lemire JM. 1,25-dihidroxivitamina D3 - un hormon cu proprietăți imunomodulatoare. Z Rheumatol. 2000; 59 suppl 1: 24-7.

26. Lemire JM. Rolul imunomodulator al 1,25-dihidroxivitaminei D3. J Cell Biochem. 1992 mai, 49 (1): 26-31.

27. Loomis F. Reglarea pielii pigmentare a biosintezei vitaminei D la om. Science 1967; 157: 501-6.

28. MacLaughlin J.A., Anderson R.R., Holick M.F. Pre-vitamina D3 modulează fotografia fotoesomerilor în pielea umană.. Știință. 1982; 216: 1001-1003;

29. MacLaughlin JA și colab. Modulează fotosinteza previtaminei D3 și a fotosimerilor acesteia în pielea umană. Science 1982; 216: 1001-3

30. MacLaughlin JA, Holick MF. Reduceți cantitatea de vitamină D3 de la piele la piele. J Clin Invest 1985; 76: 1536-8.

31. Norman A.W. De la vitamina D la hormonul D: sistemul endocrin esențial pentru sănătate. American Journal of Clinical Nutrition, voi. 88, nr. 2, 491S-499S;

32. Prentice A., Goldberg G. R., Schoenmakers I. Vitamina D peste stilul de viață: fiziologie si biomarkeri. Am. J. Clin. Nutr.2008; 88: 500S-506S; Webb AR, Engelson O. Pho-tochem Photobiol. 2007; 82 (6): 1697-1703

33. Rausch-Fan X, Leutmezer F, Willheim M, Spittler A

și colab. reglarea producției de citokine în celulele periferice umane mononucleare din sânge și alergen specific th clone de celule prin 1alfa, 25-dihidroxivitamina D3. Int Arch Allergy Immunol. 2002 mai, 128 (1): 33-41.

34. Sivri S.K. Metabolismul vitaminei D. În metabolismul calciului și al vitaminei D ed. de A.Hasanoglu publicat de Asociația Danone Institute Turcia, 2010, p. 5-13;

35. Smith EL, Holick MF. Pielea pentru metabolit, 1,25-dihidroxivitamina D3. Steroids 1987; 49: 103-7;

36. Stern PH, Taylor AB, Bell NH, Epstein S. Demonstrația care circulă 1,25-dihidroxivitamina D3 este vag reglată la copii normali. J Clin Invest 1981; 68: 1374-7.

37. Thomasset M. Vitamina D și sistemul imunitar. Pathol Biol (Paris). 1994 Feb; 42 (2): 163-72.

38. Wada T, Nakashima T, Hiroshi N, Penninger JM. Semnalarea RANKL-RANK în cazul osteoclastogenezei și a bolii osoase. Tendințe Mol Med. 2006Jan; 12 (1): 17-25. Epub 2005, 13 decembrie;

39. Wasserman RH, Fullmer CS. Mecanismul transportului calciului intestinal. Adv Exp Med Biol. 1989; 249: 45-65

40. Kazyulin A.N. Vitamina D. M.: NTTs AMT, 2007, 74 de ani;

41. Maydannik V.G. Rachete la copii: aspecte moderne. Nijîn. aspect-poligraf. 2006. c. 21-22, 26-31.

Agzadagy D derumenshsch fiziologiyalsch roli turaly jad melimetter onsch kedimri derumen repndep kezkarasty ezgertp. Agzansch keptegen zhuyelershe kaltsitrioldsch Social Revoluționar exyi turaly zertteudsch korytyndysy boyynsha keptegen aurulardy emdeude D derumenshsch belsendi metabolitsh koldanudyd jad mumkshshshkgersh tugyzady.

Tyyindi Shdeder: D Darumen, Metabolism, Balalar

Aceasta duce la un model tipic de vitamina. Efectul calcitriolului asupra multor sisteme corporale este în tratamentul multor boli.

Cuvinte cheie: vitamina D, metabolism, copii

PROGRAMABIL POWER INFLUENȚA privind starea de sănătate a copilului ÎN Zakharova, Dmitriev YA, Surkov RO

SBEI APE Academia Medicală Română de Educație Postuniversitară, Ministerul Sănătății al Federației Ruse

În ultimii ani, cel mai mare număr de studii științifice în domeniul pediatriei a fost dedicat hrănirii copiilor. Dacă inițial atenția principală a fost îndreptată spre studiul standardelor de dietetică, dezvoltarea de regim alimentar optim echilibrat și prevenirea deficienței, abordarea problemei copiilor hrănire a schimbat în mai multe moduri în ultimii douăzeci de ani. În ultimii ani, a început să se dezvolte conceptul de programare produse alimentare in randul medici pediatri și nutriționiști, în conformitate cu care natura Nutritia copiilor în primii ani de viață determină (programabil) caracteristică a metabolismului său de-a lungul vieții mai târziu, și, în consecință, o predispoziție la anumite boli și caracteristici ale fluxului lor. În lumina acestui concept, elaborarea recomandărilor pentru alimentația copiilor

o vârstă timpurie trebuie efectuată nu numai din perspectiva optimizării compoziției calitative și cantitative a dietei, oferind nevoile organismului în creștere în acest moment, dar cu posibilitatea efectului alimentației asupra metabolismului caracterului într-o ulterioară [1,2].

Baza pentru apariția ipotezei de programare a alimentelor a fost rezultatele cercetărilor efectuate la mijlocul secolului al XX-lea. În 1964 G.Rose a subliniat faptul că printre fratii de pacienti cu boli de inima coronariene, rata mortalității neonatale cu aproape 2 mai mare decât în ​​grupul de control. Astfel de date i-au permis să sugereze că pacienții IHD sunt inițial descendenți ai unui "tip mai slab constituțional" [3]. Aceste studii au identificat necesitatea studierii ulterioare a relației

Vitamina D și metabolism: fapte, mituri și prejudecăți

Vitamina D și metabolism: fapte, mituri și prejudecăți

Plescheva A.V., Pigarova E.A., Dzeranova L.K.

FSBI "Centrul Științific Endocrinologic" al Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale din Rusia

(Director - Academician al RAS și RAMS I.I.Dedov)

Rezumat. Vitamina D este necesară pentru o gamă largă de procese fiziologice și sănătate optimă. În copilărie și în adolescență, niveluri adecvate de vitamina D sunt necesare pentru a asigura creșterea celulară, formarea scheletului și creșterea. Vitamina D este o vitamina solubila in grasimi, gasita in foarte putine alimente. Principala lor sursă sunt alimentele fortificate și suplimentele alimentare. Vitamina D este produsă în organism când radiația ultravioletă lovește pielea. Un aport adecvat de statutul de vitamina D și a bolilor legate in mare parte dependente de vârstă și utilizarea anumitor medicamente și discutate în detaliu în acest articol. datele epidemiologice și experimentale recente au aratat ca nivelurile scazute de vitamina D este strâns legată de nivelul mortalității totale, a bolilor cardiovasculare și a cancerului (in primul rand de san, de prostata si de colon), hipertensiune, sindrom metabolic, diabet zaharat de tip 1 și 2. Cu toate acestea, datele care susțin un efect protector al vitaminei D, în plus față de boli osoase, cum ar fi rahitism, osteomalacie si osteoporoza, nu au mare încredere, astfel încât numai marile studii clinice controlate în curs de desfășurare va ajuta să răspundă la aceste întrebări. Cuvinte cheie: deficit de vitamina B 25 (OH) B Kolekaltsiferol, osteoporoza, cancerul.

Vitamina D și metabolismul: fapte, mituri si idei preconcepute Plescheva A.V., Pigarova E.A. *, Dzeranova L.K.

Reluare. Este esențială pentru o sănătate sănătoasă. În timpul creșterii dezvoltării și dezvoltării scheletice. Vitamina D este o vitamină solubilă în grăsimi care se găsește în mod natural într-un supliment alimentar. Este produsă endogen când lumina ultravioletă lovește pielea. Este în concordanță cu utilizarea de medicamente care sunt în profunzime în articol. epidemiologice recente și dovezi experimentale au sugerat că aceste concentrații scăzute de vitamina D par să fie asociate în mod semnificativ cu mortalitatea de toate cauzele, boli cardiovasculare, cancer (în principal, de san, de prostata si colorectal), hipertensiune, sindrom metabolic, diabet zaharat de tip 1 și 2. Cu toate acestea, datele care susțin efectele protectoare ale suplimentarea cu vitamina D, altele decât bolile scheletice, cum ar fi rahitism, osteoporoza si osteomalacia conditii sunt foarte slabe, iar studiile mari, clinice controlate, care sunt în curs de desfășurare acum ar trebui să rezolve această problemă. Cuvinte cheie: deficit de vitamina D, 25 (OH) D, colecalciferol, osteoporoza, cancer.

* Autor pentru nepenucKu / autor de corespondență - [email protected]

Vitamina D este o vitamină solubilă în grăsimi care este prezentă în mod natural numai în cantități foarte limitate de alimente. La om, se produce numai în anumite condiții, când razele ultraviolete ale luminii solare cad pe piele. Vitamina D, care se formează în timpul expunerii la soare, este inertă din punct de vedere biologic din alimente și sub formă de suplimente alimentare și trebuie hidroxilată pentru a fi activată în organism. Primul apare în ficat și transformă vitamina D în 25-hidroxivitamina D [25 (OH) D], cunoscută și sub denumirea de calcidiol. A doua hidroxilare apare predominant în rinichi,

și rezultatul său este sinteza 1,25-dihidroxivitaminei D [1,25 ^^^] fiziologic activ sau calcitriol [1].

Vitamina D contribuie la absorbția calciului în intestine și susține nivelurile necesare de calciu și fosfat în sânge pentru a asigura mineralizarea osoasă și a preveni tetanica hipocalcemică. Este, de asemenea, necesară creșterea osului și procesul de remodelare osoasă, adică lucrări de osteoblaste și osteoclaste [1, 2]. Fără suficientă vitamină D, oasele pot deveni subțiri și se pot rupe ușor. Un nivel suficient al vitaminei D previne dezvoltarea rahitismului la copii și osteomalacia la adulți [1]. împreună

OBIECȚIA ȘI METABOLISMUL 2'2012

OBIECȚIA ȘI METABOLISMUL 2'2012

Concentrațiile serice ale 25-hidroxivitaminei D [25 (OH) E] și efectul acestora asupra sănătății umane * [1]

nmol / l ** ng / ml * Sănătate

125> 50 Potențial legate de efectele adverse ale concentrațiilor ridicate de vitamina D, în special> 150 nmol / l (> 60 ng / ml)

* Concentrațiile serului 25 (OH) D sunt date în două unități, nanomoli pe litru (nmol / l) și nanograme pe mililitru (ng / ml)

** 1 nmol / l = 0,4 ng / ml

cu calciu, vitamina D este de asemenea utilizată pentru profilaxie și ca parte a tratamentului complex al osteoporozei.

Funcțiile vitaminei D nu se limitează la controlul metabolismului calciu-fosfor, ci afectează și alte procese fiziologice ale corpului, inclusiv modularea creșterii celulare, conducerea neuromusculară, imunitatea și inflamația [1, 3, 4]. Expresia multor gene care codifică proteinele implicate în proliferare, diferențiere și apoptoză este reglementată de vitamina D. Multe celule au receptori pentru vitamina D, iar unele celule pot chiar converti 25 (OH) 0 la 1,25 (OH) 2D [1].

Concentrația serică de 25 (OH) O este cel mai bun indicator al stării vitaminei D, deoarece reflectă cantitatea totală de vitamină D produsă în piele și obținută din produse alimentare și aditivi alimentari (vitamina D sub formă de agent unic sau complex multivitaminic și vitamino-mineral). durata prelungită a timpului de înjumătățire în sânge este de aproximativ 15 zile [1, 5]. Deși trebuie să țineți cont de faptul că nivelurile de 25 (OH) O din ser nu reflectă direct rezervele de vitamină D în țesuturile corpului. Spre deosebire de 25 (OH) O, forma activă a vitaminei D (1,25 (OH) 2D) nu este, de obicei, un indicator al rezervei de vitamina D, deoarece are un timp de înjumătățire scurt (mai puțin de 15 ore) și este strict reglementată de nivelurile de hormoni paratiroidieni., calciu și fosfat [5]. Concentrația serică de 1,25 (OH) 2D nu este de obicei redusă până când deficitul de vitamina D atinge valori critice [2, 6].

O mulțime de controverse este cauzată de nivelurile optime de 25 (OH) O din serul de sânge pentru a asigura sănătatea osoasă și sănătatea generală optimă. Se crede că persoanele sunt expuse riscului de deficiență a vitaminei D la o concentrație de 25 (OH) O în ser 20 ng / ml). Se crede că un nivel de 25 (OH) 0 peste 50 nmol / l acoperă necesitatea vitaminei D pentru 97,5% din populație. concentrare

25 (OH) O> 125 nmol / L (> 50 ng / ml) pot fi asociate cu efecte adverse potențiale [1] (Tabelul 1).

Dificultăți suplimentare în evaluarea stării vitaminei D sunt acuratețea măsurării concentrației de 25 (OH) O cu ajutorul diferitelor truse comerciale. Există variabilitate semnificativă între diferite metode (cele două metode cele mai comune sunt imunotestele enzimatice și cromatografia lichidă) și între laboratoarele care efectuează analiza [1, 7, 8]. Aceasta înseamnă că, în comparație cu concentrația reală de 25 (OH) O într-o probă serică, în funcție de metoda de analiză utilizată și de laborator, pot fi obținute valori fals sau joase fals [9]. Controlul standard de laborator pentru 25 (OH) О a devenit disponibil în iulie 2009. Utilizarea sa permite standardizarea rezultatelor obținute [1, 10].

Nevoia de vitamina O

Nevoia de vitamina D variază în funcție de vârstă și sex și poate fi reprezentată de diverse variabile, printre care:

• Admisia zilnică recomandată (IUA): nivelul mediu zilnic de aport suficient pentru a satisface nevoile nutriționale ale aproape tuturor persoanelor sănătoase (97% -98%);

• nivelul consumului adecvat (A1): este stabilit atunci când nu există suficiente dovezi pentru a dezvolta un AQA, la un nivel presupus de experți ca fiind adecvat pentru a răspunde nevoii;

Aportul zilnic recomandat de vitamina D [1]

Vârsta Bărbați Femeile Sarcina Alăptarea

) -12 luni * 400 UI (10 pg) 400 UI (10 pg)

1-13 ani 600 UI (15 pg) 600 UI (15 pg)

14-18 ani 600 UI (15 pg) 600 UI (15 pg) 600 UI (15 pg) 600 UI (15 pg)

19 u50 600 UI (15 ug) 600 UI (15 ug) 600 UI (15 ug) 600 UI (15 ug)

51-70 ani 600 UI (15 pg) 600 UI (15 pg)

> 70 de ani 800 UI (20 μg) 800 UI (20 μg)

* Nivelul consumului adecvat

Tabelul 3 Unele surse de vitamina D

Produse Conținutul de vitamina D, UI / 100 g

Carne de vită 45

Ficat de porc 44

Ficat de pasăre 55

Unt 10-150

Lapte de grăsime medie 2

Lapte îmbogățit cu vitamina D 57-62

• Nivelul maxim admisibil de admisie (ib): doza zilnică maximă care nu este mai susceptibilă de a produce efecte adverse asupra sănătății [1]. Recomandarea zilnică recomandată de vitamina O, considerată suficientă pentru menținerea oaselor sănătoase și a metabolismului normal al calciului la persoanele sănătoase, este prezentată în tabelul 2. Deși lumina soarelui poate fi una dintre principalele surse de vitamina O pentru unii oameni, nivelurile adecvate de aport de vitamina O set bazat pe expunerea minimă la soare [1].

Surse de vitamina O

Foarte puține alimente din natură conțin vitamina O. Carne de pește de grăsime (cum sunt somonul, pește de ton, macrou) și uleiul de ficat de pește sunt unele dintre cele mai bune surse [1, 11]. O cantitate mică de vitamina O poate fi găsită în ficatul de vită, brânză și gălbenuș de ou. Vitamina O în aceste produse se găsește în principal sub forma vitaminei O3 și a metabolitului său 25 (OH) O3 [12]. Unele ciuperci pot fi o sursă de vitamina O2, dar conținutul lor în mod regulat este foarte variabil [13, 14].

Alimentele fortificate pot furniza majoritatea vitaminei O în dietă [1, 14]. De exemplu, în acest scop, aproape toate laptele din SUA sunt îmbogățite cu vitamina O la o doză de 100 UI / 200 ml [1]. În Canada, laptele este îmbogățit în conformitate cu legislația țării, 35-40 UI / 100 ml, precum și margarină> 530 UI / 100 g. Programul de îmbogățire a laptelui cu vitamina O în Statele Unite a început în 1930 pentru a combate rahitismul, principala problemă a sănătății lumii [1].

În Rusia nu există un program oficial pentru îmbogățirea produselor cu vitamina O, altele decât cele utilizate pentru alimentele pentru copii. În același timp, producătorii unor mărci de produse alimentare îi îmbogățesc în mod activ cu diverse suplimente de vitamine și minerale, inclusiv și vitamina O

(lapte și produse lactate, produse de panificație, cereale pentru micul dejun, etc.).

Expunerea la soare

Majoritatea oamenilor primesc cel puțin o parte din vitamina O de care au nevoie atunci când sunt expuși la lumina soarelui [1, 2]. Radiația ultravioletă (UV) beta cu o lungime de undă de 290-320 nm pătrunde în piele și transformă 7-dehidrocholesterolul în provitamina O3, care, la rândul său, este transformată în vitamina O3 [1]. Sintetizată în piele sub influența luminii solare în lunile de primăvară, vară și toamnă, vitamina O poate fi depozitată în ficat și țesutul adipos și asigură o cantitate suficientă de sânge în timpul iernii chiar și în latitudinile nordice.

Se numără printre factorii care afectează expunerea la UV și sinteza vitaminei O, sezonul, timpul zilei, durata de lumină a zilei, tulbureala, prezența smogului, conținutul de melanină în piele și utilizarea de protecție solară [1]. Se poate părea surprinzător, dar lățimea geografică a vieții nu poate prezice întotdeauna un nivel mediu al serului de 25 (OH) O în populație. De exemplu, în țările din Orientul Mijlociu și Orientul Îndepărtat, nivelurile de vitamină O pot corespunde cu cele ale locuitorilor din latitudinile nordice, care se asociază cu particularitățile îmbrăcămintei și alimentației naționale.

Nebulozitatea totală reduce energia UV cu 50%, umbrește cu 60% [16]. Radiația UV nu pătrunde în sticlă, prin urmare expunerea la lumina soarelui într-o cameră prin fereastră nu duce la sinteza vitaminei O [17]. Protectie solara cu un factor de protectie solara (SPF) de 8 sau mai multe radiatii UV block, lungimea de unda a carora activeaza sinteza vitaminei. Deși în practică oamenii nu le folosesc în cantități suficiente, deoarece nu se aplică în toate zonele pielii expuse la soare sau nu reînnoiesc aplicarea de protecție solară [1, 18]. Prin urmare, este posibil ca pielea să sintetizeze o anumită cantitate de vitamină O, chiar și atunci când se utilizează un agent de protecție solară.

Un număr mare de factori care afectează iradierea cu UV nu permit dezvoltarea unor recomandări privind expunerea la soare necesară pentru menținerea unui nivel adecvat de vitamina A. Starea la soare este limitată și de efectele adverse ale radiației solare asupra apariției anumitor tipuri de cancer. Sa sugerat ca 5-30 minute de expunere la soare intre orele 10 si 15, cel putin de doua ori pe saptamana, cu fata goala, mainile, picioarele sau spate fara protectie solara, are ca rezultat sinteza unei cantitate suficienta de vitamina O si ca o vizita moderata paturile de bronzare care emit 2-6% din undele beta-beta sunt de asemenea eficiente [6, 19]. Pentru persoane

OBIECȚIA ȘI METABOLISMUL 2'2012

OBIECȚIA ȘI METABOLISMUL 2'2012

totuși, cu expunere limitată la soare, trebuie să includeți surse de vitamina O în dieta dvs. sau să luați suplimente pentru a atinge nivelul recomandat de aport de vitamine.

În ciuda importanței incontestabile a luminii solare pentru sinteza vitaminei O, medicina modernă recomandă limitarea efectelor sale asupra pielii [18], nu este recomandată utilizarea paturilor de bronzare [20]. Radiația UV este un agent cancerigen responsabil pentru majoritatea tipurilor de cancer de piele și moartea cauzată de melanomul metastatic [18]. Distrugerea cumulativă a radiației UV pe toată durata vieții pe celulele pielii este responsabilă în mare măsură de uscăciunea legată de vârstă și alte modificări cosmetice. Diverse asociații dermatologice recomandă fotoprotecția activă, inclusiv utilizarea de protecție solară ori de câte ori o persoană este expusă la soare [21]. Studiile privind siguranța pielii pentru sinteza indusă de UV a vitaminei O nu au fost efectuate până în prezent [1].

Suplimente nutritive biologic active

De regulă, vitamina O este adăugată la alimente ca una dintre cele două forme: O2 (ergocalciferol) sau O3 (colecalciferol), care diferă numai în structura lanțului lateral. Vitamina O2 este produsă prin iradierea UV a ergosterolului în drojdie, iar vitamina O3 este produsă prin iradierea 7-dehidrocolului, derivat din lanolină, cu o conversie chimică suplimentară la colesterol [6]. Aceste două forme sunt în mod tradițional considerate echivalente în eficacitatea lor pentru prevenirea și tratarea rahitismului și, într-adevăr, majoritatea căilor metabolice din vitamina O2 și vitamina O3 sunt aceleași. Ambele forme, precum și vitamina O din alimente și sintetizate în piele, cresc efectiv nivelurile serice de 25 (OH) O [2] și nu există diferențe clare în acțiunea lor. Dar totuși, în ciuda faptului că doza nutrițională de vitamine O2 și O3 este echivalentă, dacă este necesar, utilizarea unor doze mari de vitamina O2 pare să fie mai puțin eficace [1].

Organizația Mondială a Sănătății, precum și organizațiile pediatrice din diferite țări ale lumii, recomandă ca copiii care alăptează integral și parțial să adauge 400 UI / zi (10 μg) de vitamina O la dietă de la 1 la 1,5 luni după naștere până la 3 ani sau mai înainte când sunt înțărcați, cu condiția ca copiii să primească> 1000 ml pe zi de alimente fortificate cu vitamina O (produse lactate, înlocuitori de lapte matern) [22]. De asemenea, este recomandat copiilor și adolescenților mai mari

care nu primesc 400 UI / zi cu lapte fortificat și alte produse, ar trebui să primească suplimentar 400 UI de vitamina D zilnic sub formă de suplimente alimentare. Cu toate acestea, recentele recomandări emise de Societatea endocrină din iunie 2011 indică necesitatea de a administra doze mai mari de vitamină D (600 UI / zi) în rândul persoanelor de la 1 la 70 de ani [23].

Consumul de vitamina D cu alimente

și nivelul sângelui

Studiul american NHANES (Ancheta Națională de Sănătate și Nutriție - un chestionar național privind sănătatea și nutriția, realizat în perioada 2005-2006), inclusiv estimarea consumului de vitamina D în alimente și sub formă de aditivi alimentari [4]. Nivelul mediu de consum de vitamine cu produse alimentare pentru bărbați a variat de la 204 la 288 UI / zi, pentru femei - de la 144 la 276 UI / zi, în funcție de vârstă. Când se iau în considerare suplimentele alimentare care conțin vitamina D, care au consumat aproximativ 37% din populația americană studiată și, cel mai adesea, femeile în vârstă, nivelurile medii de consum au fost semnificativ mai mari. Astfel, consumul mediu de vitamina D numai din alimente pentru femei în vârstă de 51-70 ani a fost de 156 UI / zi, iar suplimentele - 404 UI ​​/ zi. Pentru femeile cu vârsta peste 70 de ani, cifrele corespunzătoare au fost de 180 UI / zi și 400 UI / zi [1].

Estimarea efectului direct al vitaminei D, obținută din alimente sau suplimentele de vitamina, la o concentrație de 25 (OH) D este foarte problematică. Unul dintre motivele acestei situații este acela că comparația poate fi făcută numai pe baza valorilor medii în grupuri și nu în rândul indivizilor. Un alt motiv este efectul de insolare, iar nivelele plasmatice ale sângelui de 25 (OH) D sunt de obicei mai mari decât s-ar aștepta din cantitatea de vitamina D [1]. Studiul NHANES a constatat că nivelurile medii de 25 (OH) D din populația SUA depășesc 56 nmol / l (22,4 ng / ml). Cele mai mari nivele (71,4 nmol / l sau 28,6 ng / ml) au fost înregistrate la fete cu vârsta de 1-3 ani, iar cea mai mică (56,5 nmol / l sau 22,6 ng / ml) la femei la vârsta de 71 de ani și peste. Ca regulă, la tineri, nivelurile de 25 (OH) D au fost mai mari decât la persoanele în vârstă și mai ridicate la bărbați decât la femei. Nivelurile de 25 (OH) D de ordinul a 50 nmol / l (20 ng / ml) sunt compatibile cu consumul de vitamina D din alimente și aditivi alimentari echivalenți cu ADR [1].

În ultimii 20 de ani, concentrația medie de 25 (OH) D în Statele Unite a scăzut ușor în rândul bărbaților, dar nu și al femeilor. Această scădere a vitezei

Mai presus de toate, este asociată cu o creștere simultană a greutății corporale, a consumului inadecvat de lapte și a unei utilizări mai largi a agentului de protecție solară [24].

Deficitul de vitamina O

Lipsa nutrienților este, de obicei, rezultatul unei alimentații necorespunzătoare, al unei absorbții depreciate, al unei nevoi crescute, al incapacității de a folosi în mod adecvat vitamina O sau în creșterea excreției acesteia. Deficitul de vitamina O poate apărea atunci când vitamina O se consumă mult timp sub nivelul recomandat, când lumina soarelui pe piele este limitată sau rinichii nu pot converti 25 (OH) O în forma sa activă, precum și absorbția insuficientă a vitaminei O din gastrointestinale tractului. Nutriția epuizată în vitamina O este de obicei asociată cu alergii la proteinele din lapte, intoleranța la lactoză, vegetarianismul ovo și veganismul strict [1].

Rachetele și osteomalacia sunt manifestări clasice ale deficienței vitaminei O. La copii, deficiența de vitamina O provoacă rahitism, o boală caracterizată prin mineralizarea insuficientă a țesutului osos, având ca rezultat formarea oaselor moi și a deformărilor scheletice [16]. Rickets a fost descris pentru prima oară la mijlocul secolului al XVII-lea de către cercetătorii britanici [16, 25]. La sfârșitul secolului al XIX-lea și începutul secolului XX, medicii germani au remarcat că consumul zilnic de 1-3 lingurițe de ulei de pește poate împiedica dezvoltarea acestei boli [25].

Alăptarea prelungită este o cauză gravă a rahitismului la copii, deoarece laptele matern conține foarte puțin vitamina O, mai ales atunci când nivelurile mamei de vitamina O nu sunt, de asemenea, optime [26]. Alte cauze ale rahitismului includ utilizarea pe scară largă a produselor de protecție solară și a copiilor care vizitează instituții preșcolare, unde copiii petrec mai puțin timp la soare [16, 25]. Rachetele sunt, de asemenea, mai frecvente printre oamenii din Asia, Africa și Orientul Mijlociu, posibil din cauza diferențelor genetice în metabolismul vitaminei O sau al caracteristicilor culturale care reduc efectele razele soarelui asupra pielii.

La adulți, deficitul de vitamina O poate duce la osteomalacie [1, 5]. Prezența durerii osoase și a slăbiciunii musculare poate indica o deficiență a nivelurilor de vitamină O, dar aceste simptome pot fi plictisitoare și adesea nu se observă în stadiul inițial al bolii.

Grupurile de risc pentru deficitul de vitamina B.

Obținerea suficienței de vitamina O din surse naturale de hrană este destul de bună

este dificil. Pentru mulți oameni, consumul de alimente îmbogățite cu vitamina O și expunerea la soare sunt importante pentru menținerea nivelurilor adecvate de vitamina O. Unele grupuri necesită suplimente alimentare pentru a-și satisface cerințele zilnice de vitamina O.

Nevoia de vitamina O nu poate fi umplută numai de laptele matern [1, 27], care furnizează de la 100 nmol / l sau> 40 ng / ml) [49].

Vitamina D sa dovedit a fi un factor de protecție într-un studiu prospectiv transversal al unui număr de 3121 adulți în vârstă de peste 50 de ani (96% dintre pacienți au fost bărbați) care au fost supuși colonoscopiei. Studiul a arătat că 10% dintre aceștia au avut cel puțin un cancer comun. La persoanele cu cel mai mare consum de vitamina D (> 645 UI / zi), sa constatat un risc semnificativ mai scăzut al acestor leziuni [50]. Cu toate acestea, în citata pe larg Initiativa Sanatatii Femeilor, care a inclus 36.282 de femei in postmenopauza de diferite rase si grupuri etnice repartizate aleatoriu pentru a obtine 400 UI de vitamina D plus 1000 mg calciu pe zi sau placebo, nu au existat diferente semnificative intre grupuri în incidența cancerului colorectal în decurs de 7 ani de la urmărire [51]. Într-un recent studiu clinic privind sănătatea osoasă la 1179 de femei aflate în postmenopauză care trăiesc în mediul rural Nebraska (SUA), sa constatat că printre cei care au primit suplimente zilnice de calciu (1400-1,500 mg) și vitamina D3 (1100 UI), incidența cancerului peste 4 ani a fost semnificativ mai scăzută comparativ cu femeile care au primit placebo [52]. Un număr mic de raci (50), înregistrat

Niveluri maxime admisibile de admisie (UL) de vitamina D [1]

Vârsta Bărbați Femeile Sarcina Alăptarea

0-6 luni 1000 UI (25 μg) 1000 UI (25 μg)

7-12 luni 1.500 UI (38 μg) 1.500 UI (38 μg)

1-3 ani 2.500 UI (63 μg) 2.500 UI (63 μg)

4-8 ani 3.000 UI (75 pg) 3.000 UI (75 pg)

> 9 ani 4.000 UI (100 pg) 4.000 UI (100 pg) 4.000 UI (100 pg) 4.000 UI (100 pg)

OBIECȚIA ȘI METABOLISMUL 2'2012

OBIECȚIA ȘI METABOLISMUL 2'2012

Nu este posibilă difuzarea acestor date pentru întreaga populație. Această limitare se aplică analizei celor 16.618 de participanți la NHANES III (1988-1994), în care sa constatat că mortalitatea totală la cancer a fost asociată cu starea inițială a vitaminei D [53]. Cu toate acestea, mortalitatea la cancerul de colon a fost invers proporțională cu concentrațiile serice de 25 (OH) D. Un studiu observațional amplu cu participanți din 10 țări din Europa de Vest a constatat, de asemenea, o puternică relație inversă între nivelurile de bază 25 (OH) D și riscul de cancer colorectal [54].

Cercetările suplimentare sunt necesare pentru a clarifica, printre altele, dacă deficitul de vitamina D crește riscul de apariție a cancerului, dacă creșterea consumului de vitamina D poate avea un efect preventiv și dacă persoanele care primesc vitamina D pot prezenta un risc crescut de cancer [46, 55]. În general, studiile efectuate până în prezent nu susțin rolul vitaminei D, cu sau fără preparate de calciu, în reducerea riscului de apariție a bolilor oncologice [1].

Din ce în ce mai multe studii arată că vitamina D poate juca un rol în prevenirea și tratamentul diabetului zaharat [56] și tipului 2 [57], hipertensiunii [58], toleranței la glucoză scăzută [59], sclerozei multiple [60] [61, 62]. Cu toate acestea, o mare parte din dovezile pentru acest rol al vitaminei D au fost obținute în studiile in vitro, pe modele animale și în studii epidemiologice, mai degrabă decât în ​​studiile clinice randomizate, considerate cele mai bazate pe dovezi [1]. În timp ce se efectuează astfel de teste, efectele vitaminei D asupra sănătății publice și a pacienților vor fi discutate în mod activ. O meta-analiză a arătat că utilizarea vitaminei D este asociată cu o scădere semnificativă statistic a mortalității totale din toate cauzele [63, 64], însă analiza repetată a datelor nu a găsit o astfel de asociere [43]. O analiză sistematică a acestor și a altor efecte asupra sănătății asociate consumului de vitamină D și calciu, atât individual cât și în combinație, a fost publicată în august 2009 [43].

Riscurile de sănătate din cauza suprasolicitării

Toxicitatea cu vitamina D poate determina simptome nespecifice, cum ar fi anorexia, scăderea în greutate, poliuria și apariția aritmiilor cardiace. Vitamina D poate crește, de asemenea, nivelurile de calciu din sânge, ceea ce duce la calcificare

vasele și țesutul moale, cu afectarea ulterioară a inimii, a vaselor de sânge și a rinichilor [1]. Utilizarea suplimentelor de calciu (1000 mg / zi) și a vitaminei D (400 UI) la postmenopauză a fost asociată cu o creștere cu 17% a riscului de pietre la rinichi timp de 7 ani în Studiul privind inițiativa sănătății femeii [65]. Un nivel seric de 25 (OH) D> 500 nmol / L (> 200 ng / ml) este considerat potențial toxic [5].

Expunerea excesivă la soare nu provoacă toxicitate pentru vitamina D, deoarece încălzirea prelungită a pielii, conform unor presupuneri, duce la fotodegradarea provitaminei D3 și a vitaminei D3 la momentul formării [6]. În plus, activarea termică a provitaminei D3 în piele conduce la formarea altor seroteroizi, care limitează formarea vitaminei D3. Unele izoforme ale vitaminei D3 sunt de asemenea transformate în substanțe inactive [1]. Obținerea unor doze toxice de vitamina D cu alimente este foarte puțin probabilă. Luând doze mari de vitamina D sub formă de suplimente nutritive cu o frecvență mult mai mare poate duce la niveluri toxice ale vitaminei din sânge.

Consumul pe termen lung de vitamina D peste limitele maxime admisibile (UL) crește riscul efectelor adverse asupra sănătății [1] (Tabelul 4). În cele mai multe studii, pragul de toxicitate al vitaminei D este de la 10.000 la 40.000 UI / zi, iar nivelurile serice de 25 (OH) D sunt de ordinul a 500-600 nmol / l (200-240 ng / ml). Deși simptomele de intoxicare sunt puțin probabile cu un aport zilnic de mai puțin de 10.000 UI / zi, există date științifice din studiile observaționale și studiile clinice care indică faptul că și doze mai mici de aport de vitamina D și ser de sânge 25 (OH) D pot avea efecte negative pentru sănătate în timp. Specialiștii din cadrul Comitetului pentru alimentație și nutriție din Statele Unite au concluzionat că trebuie evitate concentrațiile serice de 25 (OH) D peste 125-150 nmol / l (50-60 ng / ml), deoarece chiar și niveluri sub 75-120 nmol / l sau 30-150 48 ng / ml pot fi asociate cu creșterea mortalității din toate cauzele, un risc mai mare de anumite tipuri de cancer, cum ar fi cancerul pancreatic, un risc mai mare de boli cardiovasculare și o creștere a incidenței căderilor și a fracturilor la vârstnici. Comitetul a efectuat un studiu care a arătat că, atunci când se administrează vitamina D la o doză de 5000 UI / zi, concentrațiile serice de 25 (OH) D sunt de ordinul a 100-150 nmol / l (40-60 ng / ml), dar nu mai mari. Aplicarea unui factor de incertitudine de 20% din consumul de vitamina D a dat o valoare UL de 4000 UI, care este atribuită copiilor cu vârsta de 9 ani și peste,

mai puțin pentru copii mici.

Interacțiuni medicamentoase

Preparatele cu vitamina O pot interacționa potențial cu mai multe tipuri de medicamente. Prin urmare, trebuie luată în considerare administrarea acestora în cazul administrării preparatelor cu vitamina O.

Medicamentele corticosteroide, cum ar fi prednisolonul, sunt adesea prescrise pentru a reduce inflamația în bolile autoimune. Corticosteroizii pot reduce absorbția de calciu [66, 67, 68] și pot afecta metabolismul vitaminei O. Aceste efecte

pot contribui în continuare la pierderea osoasă și la dezvoltarea osteoporozei asociate cu utilizarea prelungită a corticosteroizilor.

Medicamentul pentru scăderea în greutate, orlistat (denumiri comerciale Xenical și Orsoten), precum și medicamentul pentru scăderea colesterolului din sânge, co-lestyramina (denumirea comercială Questran), poate reduce absorbția vitaminei O și a altor vitamine solubile în grăsimi [69, 70]. Fenobarbitalul și fenitoina, care sunt utilizate pentru prevenirea și tratarea crizelor epileptice, cresc metabolismul în ficat al vitaminei O în compuși inactivi și reduc absorbția de calciu în intestin [71].

1. Institutul de Medicină, Consiliul pentru Alimentație și Nutriție. Reacții de referință dietetice pentru calciu și vitamina D. Washington, DC: Academia Națională de Presă, 2010.

2. Cranney C, Horsely T, O'Donnell S, Weiler H, Ooi D, Atkinson S, și colab. Eficacitatea și siguranța vitaminei D. Raport de evidență / Evaluare tehnologică Nr. Centrul de Practică bazat pe dovezi de la Ottawa, în baza contractului nr. 158 290-02.0021. Numărul publicației AHRQ 07-E013. Rockville, MD: Agenția pentru Cercetare și Calitate în Sănătate, 2007.

3. Holick MF. Vitamina D. În: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins ​​RJ, eds. Modern Nutrition in Health and Disease, editia a 10-a. Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins, 2006.

4. Norman AW, Henry HH. Vitamina D. In: Bowman BA, Russell RM, eds. Cunoașterea actuală în nutriție, ed. Washington DC: ILSI Press, 2006.

5. Jones G. Farmacocinetica toxicității vitaminei D. Am J Clin Nutr 2008; 88: 582S-6S.

6. Holick MF. Deficitul de vitamina D. N Engl J Med 2007; 357: 266-81.

7. Carter GD. Testele de 25-hidroxivitamină D: căutarea pentru acuratețe. Clin Chem 2009; 55: 1300-02.

8. Hollis BW. Editorial: determinarea circulației 25-hidroxivitaminei D: nu este o sarcină ușoară. J. Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 3149-3151.

9. Binkley N, Krueger D, Cowgill CS, Plum L., Lake E, Hansen KE, și colab. Rata de analiză pentru diagnosticul hipovitaminozelor D: un apel pentru standardizare. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 3152-57.

10. Institutul Național de Standarde și Tehnologie. NIST eliberează materialul de referință standard pentru vitamina D, 2009; http://www.nist.gov/public_affairs/techbeat/ tb2009_0714.htm; Disponibil pe 28.03.2012.

11. U.S. Departamentul de Agricultură, Serviciul de Cercetare Agricolă. 2011. USDA National Nutrient Database pentru Standard Reference, Release 24. Nutrient Data Laboratory Home Page; http://www.ars.usda.gov/ba/bhnrc/ndl, disponibil la

12. Ovesen L, Brot C, Jakobsen J. Hipoxigitamin D: un metabolit al vitaminei D care trebuie luat în calcul cu? Ann Nutr Metab 2003; 47: 107-13.

13. Mattila PH, Piironen VI, Uusi-Rauva EJ, Koivistoinen PE. Conținutul de vitamina D în ciupercile comestibile. J. Agric. Chem. Chem. 1994; 42: 2449-53.

14. Calvo MS, Whiting SJ, Barton CN. Vitamina D fortificarea în Statele Unite și Canada: starea actuală și nevoile de date. Am J Clin Nutr 2004; 80: 1710S-6S.

15. Byrdwell WC, DeVries J, Exler J, Harnly JM, Holden JM, Holick MF, și colab. Analiza vitaminei D în alimente și suplimente: provocări metodologice. Am J Clin Nutr 2008; 88: 554S-7S.

16. Wharton B, Episcopul N. Rickets. Lancet 2003; 362: 1389-400.

17. Holick MF. Fotobiologia vitaminei D. In: Feldman D, Pike JW, Glorieux FH, eds. Vitamina D, ediția a doua, volumul I. Burlington, MA: Elsevier, 2005.

18. Wolpowitz D, Gilchrest BA. Vitamina D Întrebări: Cum să-l? J Am Acad Dermatol 2006; 54: 301-17.

19. Holick MF. Vitamina D: hormonul D-lightful subapreciat, care este important pentru sănătatea celulară și scheletică. Curr Opin Endocrinol Diabetes 2002; 9: 87-98.

20. Agenția Internațională pentru cancerul de lumină și piele ultravioletă (UV). Uscătoare de piele și alte forme de cancer de piele: o revizuire sistematică. Int J Cancer 2006; 120: 1116-22.

21. Academia Americană de Dermatologie. Declarație de poziție privind vitamina D. 1 noiembrie 2008; http://www.aad.org/Forms/Policies/Uploads/PS/PS-Vitamin%20D.pdf, disponibil la data de 28.03.2012.

22. Wagner CL, Greer FR; Academia Americană de Pediatrie, secția privind alăptarea; Academia Americană de Pediatrie, Comitetul pentru Nutriție. Prevenirea rahitismului și a deficienței vitaminei D la sugari, copii și adolescenți, Pediatrics 2008; 122: 1142-1152.

23. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, Murad MH, Weaver CM; Societatea endocrină. Evaluarea, tratamentul și prevenirea deficienței vitaminei D: o orientare clinică a practicii practice a Societății Endocrine. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jul; 96 (7): 1911-30.

24. Looker AC, Pfeiffer CM, Lacher DA, Schleicher RL, Picciano MF, Yetley EA. Statutul seric de 25-hidroxivitamină D al populației din SUA: 1988-1994 comparativ cu 2000-2004. Am J Clin Nutr 2008; 88: 1519-27.

25. Chesney R. Rickets: o formă veche pentru un nou secol. Pediatr Int 2003; 45: 509-11.

26. Goldring SR, Krane S, Avioli LV. Tulburări de calcifiere: osteomalacie și rahitism. În: DeGroot LJ, Besser M, Burger HG, Jameson JL, Loriaux DL, Marshall JC și colab., Eds. Endocrinologie. Al 3-lea ed. Philadelphia: WB Saunders, 1995: 1204-27.

27. Picciano MF. Compoziția nutritivă a laptelui uman. Pediatr Clin North Am 2001; 48: 53-67.

28. Weisberg P, Scanlon KS, Li R, Cogswell ME. Ricketurile nutriționale în rândul copiilor din Statele Unite: revizuirea cazurilor raportate între anii 1986 și 2003. Am J Clin Nutr 2004; 80: 1697S-705S.

29. Ward LM, Gaboury I, Ladhani M, Zlotkin S. Deficitul de vitamina D în rândul copiilor din Canada. CMAJ 2007; 177: 161-166.

30. Comisia Academiei Americane de Pediatrie pentru sănătatea mediului. Lumină ultravioletă: un pericol pentru copii. Pediatrics 1999; 104: 328-33.

31. Webb AR, Kline L, Holick MF. Influența vitaminei D3: J Clin Endocrinol Metab 1988; 67: 373-8.

32. Webb AR, Pilbeam C, Hanafin N, Holick MF. Se estimează că există o diferență în condițiile de viață ale populației din Boston. Am J Clin Nutr 1990; 51: 1075-81.

33. Lo CW, Paris PW, Clemens TL, Nolan J, Holick MF. Sindroame de malabsorbție intestinală. Am J Clin Nutr 1985; 42: 644-49.

34. Malone M. Suplimente nutriționale recomandate pentru pacienții cu chirurgie bariatrică. Ann Pharmacother 2008; 42: 1851-8.

35. Compher CW, Badellino KO, Boullata JI. Vitamina D și pacientul chirurgical bariatric: o revizuire. Obes Surg 2008; 18: 220-4.

36. Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ, Dawson-Hughes B, Garland CF, Heaney RP, și colab. Este necesar să vă recomandăm să aveți nevoie de ea. Am J Clin Nutr 2007; 85: 649-50.

37. Institutul Național de Sănătate Osteoporoza și Boli Bonești al Centrului Național de Cercetare. Prezentare generală a osteoporozei. Octombrie 2010; http: // www. niams.nih.gov/Health_Info/Bone/Osteoporosis/overview.asp, disponibil la

OBIECȚIA ȘI METABOLISMUL 2'2012

OBIECȚIA ȘI METABOLISMUL 2'2012

38. Heaney RP. Lungime de deficiență latență: calciu și vitamina D. Am J Clin Nutr 2003; 78: 912-9.

39. LeBoff MS, Kohlmeier L, Hurwitz S, Franklin J, Wright J, Glowacki J. Deficitul de vitamina D ocultă în postmenopauza SUA cu fractură de șold. JAMA 1999; 251: 1505-11.

40. Kirschstein R. Terapia hormonală menopauză: rezumat al unui atelier științific. Ann Intern Med 2003; 138: 361-4.

41. Colegiul American de Obstetricieni și Ginecologi. Întrebări frecvente despre terapia hormonală. Bazat pe raportul Task Force al ACOG privind terapia hormonală, 2004; http://www.acog.org/Resources_And_ Publications / Task_Force_and_Work_Group_Reports_List; Disponibil pe 28.03.2012.

42. Societatea Americana de Menopauza din America de Nord. Rolul terapiei cu hormon progesteron pentru femeile aflate în postmenopauză: poziția societății de menopauză din America de Nord. Menopauza 2003; 10: 113-32.

43. Chung M, Balk EM, Brendel M, Ip S, Lau J, Lee J, și colab. Vitamina D și calciu: o revizuire sistematică a rezultatelor din domeniul sănătății, 2009; http://www.ahrq.gov/clinic/tp/vita-dcaltp.htm#Report, disponibil la 03/28/2012.

44. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, Orav JE, Stuck AE, Theiler R, și colab. Prevenirea căderii: o meta-analiză a studiilor controlate randomizate. BMJ 2009; 339: b3692.

45. Ensrud KE, Ewing SK, Fredman L, Hochberg MC, Cauley JA, Hillier TA, și colab. Nivelurile 25-hidroxivitaminei D care circulă și statutul de fragilitate la femeile în vârstă. J ClinEndocrinolMetab 2010; 95: 5266-5273.

46. ​​Davis CD. Vitamina D și cancerul: nevoi curente de cercetare. Am J Clin Nutr 2008; 88: 565S-9S.

47. Davis CD, Hartmuller V, Freedman M, Hartge P, Picciano MF, Swanson CA, Milner JA. Vitamina D și cancer: dileme actuale și nevoi viitoare. Nutr Rev 2007; 65: S71-S74.

48. Stolzenberg-Solomon RZ, Vieth R, Azad A, Pietinen P, Taylor PR, Virtamo J, și colab. Un studiu prospectiv imbricat de control al stării vitaminei D și a riscului de cancer pancreatic. Cancer Res 2006; 66: 10213-9.

49. Kathy J. Helzlsouer pentru Comitetul director VDPP. Privire de ansamblu asupra Proiectului de asociere a consorțiului de vitamina D din grupul Cohort Am J Epidemiol 2010; 172: 4-9.

50. Lieberman DA, Prindiville S, Weiss DG, Willett W. Factori de risc pentru neoplazia coloniilor și polipii hiperplastici la indivizi asimptomatici. JAMA 2003; 290: 2959-67.

51. Wactawski-Wende J, Kotchen JM, Anderson GL, Assaf AR, Brunner RL, O'Sullivan MJ, și colab. Suplimentele de calciu plus vitamina D și cancerul de risc. N Engl J Med 2006; 354: 684-96.

52. Institutele naționale de sănătate. Biroul de suplimente alimentare. Conținutul alimentar al dietei: Vitamina D (versiunea din 24.06.2011); http://ods.od.nih.gov/factsheets/ VitaminD-HealthProfessional /, disponibil din 28.03.2012.

53. Freedman DM, Looker AC, Chang S-C, Graubard BI. Studiu prospectiv privind vitamina D și mortalitatea cauzată de cancer în Statele Unite. J Natl Cancer Inst 2007; 99: 1594-602.

54. Jenab M, Bueno-de-Mesquita HB, Ferrari P, van Duijnhoven FJB, Norat T, Pischon T, și colab. Asocierea dintre pre-diagnosticul care circulă vitamina D concentrată

endocardității și riscului de apariție a cancerului colorectal în populațiile europene: un studiu imbricat de caz-control. BMJ 2010; 340: b5500.

55. Davis CD, Dwyer JT. "Vitamina cu soare": beneficiază dincolo de oase? J Natl Cancer Inst 2007; 99: 1563-5.

56. Hypponen E, Laara E, Reunanen A, Jarvelin MR, Virtanen SM. Aportul de vitamina D și un studiu de cohortare la naștere. Lancet 2001; 358: 1500-3.

57. Pittas AG, Dawson-Hughes B, Li T, Van Dam RM, Willett WC, Manson JE, și colab. Vitamina D și diabetul de calciu la femei. Diabetes Care 2006; 29: 650-6.

58. Krause R, Buhring M, Hopfenmuller W, Holick MF, Sharma AM. Ultraviolete B și tensiunea arterială. Lancet 1998; 352: 709-10.

59. Chiu KC, Chu A, Go VL, Saad MF. Hypovitaminoza D este asociată cu rezistența la insulină și disfuncția celulelor beta. Am J Clin Nutr 2004; 79: 820-5.

60. Munger KL, Levin LI, Hollis BW, Howard NS, Ascherio A. Serul 25-hidroxivita-min. JAMA 2006; 296: 2832-8.

61. Merlino LA, Curtis J, Mikuls TR, Cerhan JR, Criswell LA, Saag K. Aportul de vitamina D este invers asociat cu poliartrita reumatoida: rezultate din studiul Iowa Women's Health Study. Arthritis Rheum 2004; 50: 72-7.

62. Schleithoff SS, Zittermann A, Tenderich G, Berthold HK, Stehle P, Koerfer R. Vitamina D: Un studiu dublu-orb, randomizat, controlat cu placebo. Am J Clin Nutr 2006; 83: 754-9.

63. Autier P, suplimente Gandini S. Vitamina D și mortalitatea totală: o meta-analiză a studiilor controlate randomizate. Arch Intern Med 2007; 167: 1730-7.

64. Giovannucci E. Poate reduce vitamina D mortalitatea totală? Arch Intern Med 2007; 167: 1709-10.

65. Jackson RD, LaCroix AZ, Gass M, Wallace RB, Robbins J, Lewis CE, și colab. Suplimentarea cu calciu plus vitamina D și riscul de fracturi. N Engl J Med 2006; 354: 669-83.

66. Buckley LM, Leib ES, Cartularo KS, Vacek PM, Cooper SM. Suplimentarea cu calciu și vitamina D3 pentru pacienții cu poliartrită reumatoidă. Un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo. Ann Intern Med 1996; 125: 961-8.

67. Lukert BP, Raisz LG. Glucocorticoid indusă de osteoporoză: patogeneză și management. Ann Intern Med 1990; 112: 352-64.

68. de Sevaux RGL, Hoitsma AJ, Corstens FHM, Wetzels JFM. Transplantul renal: un studiu randomizat. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 1608-14.

69. McDuffie JR, Calis KA, Booth SL, Uwaifo GI, Yanovski JA. Efectele orlistatului asupra vitaminelor solubile în grăsimi la adolescenții obezi. Pharmacotherapy 2002; 22: 814-22.

70. Compston JE, Horton LW. Administrarea pe cale orală a 25-hidroxivitaminei D3 în tratamentul osteomalicii asociate cu rezecția ileală și terapia cu colestiramină. Gastroenterologie 1978; 74: 900-2.

71. Gough H, Goggin T, Bissessar A, Baker M, Crowley M, Callaghan N. Calcium Corp. Q J Med 1986; 59: 569-77.

Plescheva A.V. Student postuniversitar, Departamentul de neuroendocrinologie și osteopatie, Instituția bugetară federală de stat "Endocrinologie

Centrul Științific »Ministerul Sănătății din Rusia E-mail: [email protected]

Pigarova E.A. Ph.D., st.n. Departamentul de Neuroendocrinologie și Osteopatie, Instituția Federală de Stat pentru Buget "Endocrinologic

Centrul de Cercetare »Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale din Rusia E-mail: [email protected]

Dzeranova L.K. Dr. med., GL.N.S. Departamentul de Neuroendocrinologie și Osteopatie, Instituția Federală de Stat pentru Buget "Endocrinologic

Centrul Științific »Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale din Rusia E-mail: [email protected]

Lumea științei

Vitamina D (calciferol - care poartă calciu, greacă.) - Desemnarea grupului de derivați de steroli de origine vegetală și animală, care se caracterizează prin acțiuni antirahitichec. cunoscut

mai mult de 6 vitamine de vitamina D, dintre care vitamina D2 (ergocalciferol) și vitamina D3 (colecal-ciferol) sunt considerate cele mai active pentru oameni și animale. Ergocalciferolul este sintetizat în plante terestre, alge, fito și zooplancton din ergosterolul său precursor (provitamin). Pielea umană și animală produce numai vitamina D3 cu provitamină 7-dehidrocolesterol. Pentru a transforma provitaminele în forme de vitamine, este necesar să se iradieze cu lumină ultravioletă (cu o lungime de undă de 290-315 nm), sub influența căruia se rupe legătura dintre al 9-lea și al zecelea atom de carbon din inelul B. Expunerea pe termen lung a razelor UV la pielea umană nu este numai îmbunătățește conversia provitaminei în vitamina D3, dar chiar suprimă acest proces și conduce la formarea de metaboliți inactivi.

Efectul biologic al vitaminei D. Formele biologice active ale vitaminei D se formează în organism în timpul metabolizării. La început, se formează în ficat 25-hidroxicicicferol (calcidiol) cu acțiune redusă, iar din rinichi se formează deja 1,25-dihidroxicalciferol (calcitriol) și 24,25-dihidroxicalciferol - 24,25 (OH) 2-D3. Procesul de transformare a calcidiolului în calcitriol este reglementat de monomul paratiroidian al glandelor paratiroide. 1,25-dihidroxicalciferolul și 24,25-dihidroxicalciferolul sunt acum considerați hormoni-regulatori ai multor funcții în corpul uman.

Principala funcție a vitaminei D - reglarea metabolismului mineral, și anume schimbul de calciu și fosfor. Această reglementare se bazează pe trei procese în care se implică vitamina D: 1) transportul ionilor de calciu și fosfat prin epiteliul mucoasei intestinale subțiri în timpul absorbției; 2) mobilizarea calciului din țesutul osos; 3) reabsorbția calciului și a fosforului în tubulii renale.

Mecanismul de acțiune al metaboliților de vitamină D (calcitriol și 24,25 (OH) 2-D3) asupra absorbției calciului și fosfatului este asociat cu un efect geno-imaginar. Se pare că acești compuși, precum hormonii steroizi, acționează la nivelul reglementării transcripției. După interacțiunea cu receptorii intracelulari specifici, se știe că aceștia pot intra în nucleu, genele de derepresuvate, stimulând astfel sinteza proteinelor, în special cele care sunt implicate în transportul de calciu și fosfat prin celulele epiteliale ale mucoasei intestinale și celulele renale proteinele de legare a starilor de calciu), precum și proteinele calbidiniv din celulele mucoasei intestinale, leagă excesul de calciu și protejează celulele de efectele lor dăunătoare.

Ambii metaboliți activați procesele de diferențiere și proliferare a condrocitelor și a osteoblastelor osoase. În plus, vitamina D nu numai că asigură mineralizarea țesutului osos, dar afectează și sinteza osteoblastelor unei matrice organice specifice - colagen. Colagenul format în acest procedeu se distinge printr-un anumit "necorespunzător", care este o condiție necesară pentru depunerea sărurilor de fosfat de calciu, adică mineralizarea oaselor. Pentru dezvoltarea normală și funcția oaselor, sunt necesare efecte simultane asupra metabolismului atât a calcitriolului cât și a 24,25 (OH) 2-D3. Calcitriolul în concentrații fiziologice contribuie la depunerea calciului în celulele țesutului osos, cu o concentrație crescătoare în plasma sanguină, crește mobilizarea calciului din oase. Este considerat un hormon "de urgență" care acționează la pacienții cu hipocalcemie severă, restabilind rapid valorile normale de calciu prin activarea absorbției sale din intestine și resorbția osoasă.

24.25 (OH) 2-D3 atât în ​​cantități fiziologice cât și în cantități crescute conduce la o creștere a conținutului de Ca2 + în țesutul osos, fără a determina resorbția acestuia. Este considerat un hormon care acționează în condiții de normocalcemie și asigură osteogenesis normală și mineralizare osoasă. În general, efectul vitaminei D asupra metabolismului calciului și fosforului vizează sprijinirea homeostaziei fosfatului de calciu. Se știe că raportul Ca: P = 2: 1 este menținut în sânge, prin urmare, o încălcare a absorbției calciului sau o scădere a reabsorbției duce în mod inevitabil la pierderea de fosfat de către organism.

Spectrul efectelor biologice ale vitaminei D nu se limitează la reglarea metabolismului mineral. Receptorii metaboliților săi se găsesc în multe organe și țesuturi, ceea ce a permis participarea vitaminei D la alte procese vitale.

1) Este implicat în reglementarea proliferării și diferențierii celulelor tuturor organelor și țesuturilor, inclusiv a celulelor sanguine, a celulelor imunocompetente.

2) Este unul dintre principalele organe de reglementare a proceselor metabolice în organism, care participă la sinteza proteinelor receptorilor, enzimelor, hormonilor, nu numai de reglare a calciului, ci și de tirotroină, glucocorticoidă, prolactină, gastrină, insulină etc.

3) Participă la educația ATP. Pe de o parte, vitamina D influențează procesele de respirație tisulară, în special, pe oxidarea carbohidraților: reglează schimbul de acid citric și reacțiile TCA legate de acesta. Pe de altă parte, vitamina D, prin acțiunea asupra acumulării de Ca2 + de către mitocondriile, reglează conjugarea oxidării și fosforilării în lanțul respirației tisulare.

4) Afectează structura și activitatea funcțională a membranelor celulare și structurilor subcelulare. Acest efect are o natură non-genomică și este aparent asociat cu activarea fosfolipazelor membranare (fosfolipazele A2), includerea mecanismelor de reglare a calciului, activarea peroxidării lipidelor membrane (efect pro-oxidant).

Deficitul de vitamine poate fi observat cu deficit de vitamina D în alimentație (de obicei la copiii cu hrănire cu sticlă), insuficiență de expunere la soare ("boală în pivniță"), boală de rinichi și producție insuficientă de hormon paratiroidian (hidroxilare depreciată în rinichi). Un semn important al deficienței D-vitamine este o încălcare a formării țesutului osos datorită scăderii conținutului de calciu și fosfor. În același timp, matricile osului cresc, în timp ce calcificarea este întârziată. Ca rezultat al acestor modificări, osteoporoza se dezvoltă, oasele își pierd duritatea, se înmuiește - osteomalacia și, ca rezultat, deformarea scheletică. Această combinație de simptome este caracteristică deficitului de vitamina D în copilăria timpurie și este cunoscută sub numele de rahitism. La adulți, pot să apară osteomalacie și carii (în special la femei în timpul sarcinii).

Când apare hipervitaminoza D, hipercalcemia și hiperfosfatemia rezultă din demineralizarea țesutului osos, activarea absorbției de Ca2 + în intestin și reabsorbția în rinichi. Resorbția osoasă se manifestă prin fracturi spontane, iar hipercalcemia duce la calcificarea organelor interne (prin solubilitatea slabă a calciului) - vase, plămâni, rinichi etc. Surse de vitamina D. Preparate medicamentoase. Uleiul de pește, untul, gălbenușul de ou, ficatul de origine animală, laptele și produsele lactate, drojdia, uleiurile vegetale sunt surse de vitamină D pentru oameni.

Ergo și colecalciferolul și substanțele sintetice - analogi ai vitaminei D și ai metabolitului său calciu-triol sunt utilizați ca medicamente. Prescrierea medicamentelor este indicată în prevenirea și tratamentul rahitismului și a condițiilor de tip rahitism care necesită corectarea metabolismului calciu-fosfor, tratamentul bolilor rinichilor, ficatului, unor forme de tuberculoză etc.

Sistemul endocrin

Analize de calorii retete