Alte tulburări ale metabolismului aminoacidului (E72)

exclude:

  • anomalii fără manifestări ale bolii (R70-R89)
  • încălcări:
    • schimb de aminoacizi aromatici (E70.-)
    • cu schimb de aminoacizi cu catenă ramificată (E71.0-E71.2)
    • metabolismul acizilor grași (E71.3)
    • schimb de purine și pirimidine (E79.-)
  • guta (M10.-)

incluse sunt:

  • Boala de stocare a cistinei † (N29.8 *)
  • cistinoză
  • cistinurie
  • Fanconi (de la Tony) (- Debre)
  • Boala Hartnap
  • Sindromul scăzut

Excluse: Tulburări metabolice ale triptofanului (E70.8)

Excluse: deficit de transcobalamină II (D51.2)

Tulburări ale metabolizării ornitinice (E72.4)

exclude:

  • Reumatismul bolii (G60.1)
  • Sindromul Zelweger (Q87.8)

Ornitinemia (tipurile I, II)

Hiperprolinemia (tipurile I, II)

încălcări:

  • beta metabolismul aminoacidului
  • gamma glutamină

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor din revizuirea a 10-a (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document de reglementare care să țină cont de incidența bolilor, de cauzele apelurilor publice către instituțiile medicale din toate departamentele și de cauzele de deces.

ICD-10 a fost introdusă în practica asistenței medicale pe întreg teritoriul Federației Ruse în 1999 prin ordin al Ministerului Sănătății al Rusiei din 27 mai 1997. №170

Eliberarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2022.

Tulburare metabolică, nespecificată

ICD-10 Rubrică: E88.9

Conținutul

Definiție și informații generale [edit]

Sinonime: sindrom metabolic X, sindrom Reaven, sindrom de rezistență la insulină

Sindromul metabolic este caracterizat prin perturbarea genetic determinată a metabolismului lipidic și glucidic și accelerează dezvoltarea aterosclerozei, a diabetului de tip 2 si hipertensiune, include, la concluzia OMS Grupul de experți de lucru (1998), visceral (abdominal) obezitate, rezistenta la insulina, hiperinsulinemia, toleranța deficitară glucoză (NTG) sau diabet zaharat de tip 2, hipertensiune arterială, dislipidemie, tulburări hemostatice, hiperuricemie și microalbuminurie.

Etiologie și patogeneză [modifică]

J. Reaven, care a prezentat prima ipoteză a "sindromului X" în 1988, a legat dezvoltarea aparițiilor clinice ale acestui sindrom complex al tulburărilor metabolice cu rezistența la insulină și hiperinsulinemia compensatorie, care se dezvoltă ca răspuns la rezistența la insulină. În acest sens, mai târziu se referă la totalitatea tulburărilor metabolice, mulți cercetători au început să utilizeze termenul "sindrom de rezistență la insulină" sau "sindrom de rezistență la insulină metabolică". Până în prezent, sa stabilit că rezistența la insulină, cu sensibilitate scăzută a țesuturilor periferice la insulină, este moștenită și se manifestă cel mai adesea în vârstă mijlocie și înaintată, ceea ce este asociat cu o creștere a activității centrelor hipotalamice legate de vârstă.

predispoziție genetică la mutatii de rezistenta la insulina explica gene substrat insulinretseptorny I (insulinretseptorny tirozin kinaza), glicogen sintetaza, transportori ai glucozei II sau IV, hexochinază II, acizi grași liberi de legare a proteinei (FABP-II).

În același timp, se discută presupunerea că rezistența la insulină nu este cauza sindromului metabolic, ci doar una dintre manifestările sale. Acest lucru este confirmat de rezultatele unui număr de studii prospective care indică faptul că hiperinsulinemia este un factor aterogen independent. Aceste date sugerează un factor genetic diferit în debutul sindromului metabolic, numit "factorul Z". Acest factor ipotetic care interacționează cu țesuturile insulinchuvstvitelnymi, endoteliu, sistem de reglare a tensiunii arteriale și schimbul de lipide și lipoproteine, respectiv cauzeaza rezistenta la insulina, hipertensiune, dislipidemie atherogenic si ateroscleroza.

Deși obezitatea, în care raportul dintre circumferința taliei și circumferința șoldului depășește 0,95 la bărbați și 0,85 la femei, este considerat unul dintre semnele clinice ale sindromului metabolic, rolul obezității până în prezent a rămas neechivoc incert. Rezistența la insulină se găsește adesea la persoanele care nu sunt supraponderale. Studiile din ultimii ani, în care, pe lângă măsurătorile antropometrice, tomografia nucleară computerizată sau magnetică nucleară, care a permis vizualizarea și măsurarea depozitelor de grăsimi cu diferite localizări, a clarificat în mare măsură problema. Sa constatat că, în absența semnelor antropometrice de obezitate, rezistența la insulină este însoțită de o încălcare a distribuției țesutului adipos cu acumularea în depozitele viscerale din interiorul cavității abdominale, adică obezitatea viscerală. Sa constatat o strânsă corelație între cantitatea de grăsime viscerală și vârsta. Cea mai mare corelație a acestor indicatori sa constatat la bărbații cu vârsta peste 50 de ani și la cei peste 60 de ani.

Conform conceptului modern de baza fiziopatologică a sindromului rezistenței la insulină metabolice sunt tulburări hormonale: rezistența la insulină, hiperinsulinemia, excesul de cortizol, nu reduce doar transportul insulinoobuslovlenny glucozei în celule, dar, de asemenea, întârziind utilizarea postreceptor glucozei, lipsa de androgeni (de sex masculin) și hormonul de creștere. Efectele provocatoare includ stresul, fumatul, inactivitatea fizică, dieta bogată în calorii, cu un număr mare de carbohidrați ușor digerabili și grăsimi animale. Factorii provocatori prin tulburări de secreție și acțiune hormonală duc la consecințe metabolice, în primul rând la hiperglicemie, leziuni la endoteliu (endoteliopatie), hipercolesterolemie și dislipidemie aterogenă. Acumularea excesivă de grăsime viscerală se referă atât la factorii provocatori, cât și la tulburările patofiziologice, care, împreună cu rezistența la insulină și hiperinsulinemia, formează nucleul patogenetic al sindromului metabolic insulino-rezistent.

Manifestări clinice [edit]

Tulburări metabolice, nespecificate: Diagnostic [editați]

Diagnostic diferențial [editați]

Tulburare metabolică, nespecificată: Tratament [modifică]

În primul rând, tratamentul ar trebui să vizeze rezolvarea problemei supraponderale, care se realizează în principal prin metode non-drog. Este necesară creșterea activității motorii, reducerea consumului caloric și raționalizarea compoziției alimentelor consumate.

Farmacoterapia sindromului metabolic vizează tratamentul obezității, tulburărilor metabolismului carbohidraților, hipertensiunii arteriale și dislipidemiei.

Sindromul metabolic - tratament, ghiduri de prevenire, dietă

Sindromul metabolic (sindromul X) nu este o boală independentă, ci un complex de patologii care au al doilea nume teribil "cvartet de moarte". Complexul simptomelor din știința medicală a fost identificat relativ recent, la sfârșitul secolului al XX-lea de către americanul J. Riven.

Luate împreună, hipertensiune arterială, boli cardiace coronariene, obezitatea si diabetul de-al doilea tip cauza încălcări grave ale tuturor sistemelor corpului (ateroscleroza vaselor de sange, infarct miocardic, accident vascular cerebral, nefropatie diabetică, reducerea potență, femeile endometrioza, boala ovarelor polichistice, perturbări ale ciclului menstrual, infertilitate).

Ca rezultat al acestor tulburări, insulina produsă nu mai este absorbită la nivel celular și nu își îndeplinește funcțiile corespunzătoare, adică se dezvoltă rezistența la insulină. În plus, există eșecuri în metabolismul grăsimilor, proteinelor și carbohidraților.

În ciuda faptului că medicina modernă se află la un nivel bun de dezvoltare, sindromul metabolic nu poate fi complet vindecat, dar majoritatea schimbărilor care apar sunt reversibile. Conform statisticilor mondiale, aproximativ 25% din populația totală a planetei suferă de această boală. Practic, boala afectează femeile după 30 de ani (și mai ales după menopauză) și copiii la pubertate.

Cauze și simptome ale sindromului metabolic

Motivele pentru dezvoltarea sindromului metabolic sunt predispoziția genetică, hipodinamia, factorul de stres care conduce la supraalimentare, obiceiurile alimentare și consumul de cantități mari de grăsimi și carbohidrați simpli, perturbări ale sistemului hormonal și stadii avansate netratate de hipertensiune arterială.

De asemenea, sunt la risc pacienții cu guta, femeile cu greutate în exces, mai ales în timpul menopauzei, la bărbați - disfuncție erectilă, scăderea nivelului de testosteron după 45-50 de ani.

Sindromul metabolic se manifestă prin următoarele simptome:

  • Creșterea volumului de grăsime în zona abdominală (abdomen), ajungând la o medie de 80 de centimetri.
  • Oboseală, transpirație.
  • Dependența de alimente dulci și produse de cofetărie.
  • Ritmul cardiac crește.
  • Cap și durere.
  • Greață.
  • Încălcarea coordonării mișcării, tremurul membrelor.
  • Pe pielea din piept și din gât există pete roșii.

Sindromul metabolic afectează o populație în creștere din cauza unui stil de viață sedentar, a gustărilor în mișcare, precum și a popularității sucului și a fast-food-ului.

Nivelul constant ridicat de glucoză din sânge și mult exces de greutate conduc la încălcări ale proceselor digestive, constipație.

Diagnosticul diferențial al sindromului metabolic, codul ICD 10

Datorită coincidenței anumitor simptome, sindromul metabolic trebuie diferențiat de boala Itsenko-Cushing (există, de asemenea, un exces de grăsime viscerală, metabolismul carbohidratului și grăsimilor depreciate).

În aceste cazuri, trebuie efectuată CT (tomografie computerizată) sau IRM a glandei pituitare. In alte cazuri, în afară de anamneza, cântărire, de măsurare a tensiunii arteriale, a fost luată de sânge pentru glucoză, colesterol, conținutul de cortizol este verificat TTG (hormonul de stimulare tiroidiană) pentru diferențierea de tiroidită autoimună, nivelul de prolactină la patologia ovariană existentă.

Ca măsuri suplimentare, se efectuează ultrasunetele organelor abdominale, o electrocardiogramă, monitorizarea Holter de 24 de ore.

Diagnosticul de "sindrom metabolic" la ICD-10 nu este prescris, deoarece nu este o boală separată, ci un complex de simptome. Titlurile din ICD au boală hipertensivă - cod I10 și obezitate - cod E66.9.

În înregistrările medicale, sindromul X poate avea o codificare dublă (I10 și E66.9); din ceea ce predomină într-un anumit individ, atunci acesta va fi pus pe primul loc.

Tratamentul sindromului metabolic, orientări clinice

Tratamentul complexului de simptome ale sindromului metabolic se bazează pe terapia medicamentoasă, normalizarea greutății, parametrii corpului și valorile tensiunii arteriale.

1. Urmați dieta

Acesta este un aspect foarte important în tratamentul sindromului. Multe alimente vor trebui abandonate și reconsiderate. Cel mai bine este să aveți un notebook special și să înregistrați toate mesele în el. Dacă este necesar, ea va putea ajuta medicul curant în ajustarea și monitorizarea tratamentului.

Numărul de mese trebuie să fie mare (de 5-6 ori), iar porțiunile sunt mici. Opțiunea ideală este micul dejun, prânzul și cina, și trei gustări între ele, acestea din urmă ar trebui să fie cu trei ore înainte de culcare.

Alimentele trebuie mestecate bine, spălate cu ceai verde sau suc de fructe proaspăt preparat fără a adăuga zahăr. Băuturile alcoolice și cafeaua vor trebui eliminate sau reduse la minim.

În timpul procesului de masă, nu vi se permite să vizionați TV, tablete, să citiți sau să discutați cu o altă persoană.

Baza dietei ar trebui să fie carbohidrații complexi. În timpul utilizării lor, zahărul se extinde uniform în sânge.

  • paste de grau dur;
  • cereale - hrișcă, orz, orz de perle, orez brun;
  • castraveți, roșii, ridichi;
  • spanac, sparanghel, marar, patrunjel, ceapa;
  • Varză de Bruxelles, varză albă și conopidă;
  • portocale, pere, caise, mere;
  • coacăze, coacăze;
  • căpșuni, căpșuni, cireșe, prune;
  • caise uscate, smochine, prune;
  • fasole, fasole, mazăre proaspătă;
  • nuc, alune, arahide, casheuri;
  • kefir, lapte, brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi;
  • carne și pește sărată.

Numărul total de calorii zilnice ar trebui să fie 1500. Asigurați-vă că utilizați în dieta zilnică de bulion de carne, fructe, legume, o cantitate mică de grăsimi și proteine ​​pentru a menține activitatea corporală normală.

Postul este strict interzis! Alcoolul, sarea și conservele sunt restricționate.

Există medicamente pentru pierderea în greutate. Acesta este Orlistat și Sibutramină. Orlistat previne absorbția intestinală a grăsimilor inutile și contribuie la excreția acestora prin fecale. Sibutramina crește saturația. Ambele medicamente sunt disponibile sub formă de capsule și au un cost de la 1000-1300 ruble pe pachet.

2. Activitatea motoarelor

O schimbare fundamentală a stilului de viață este imperativă. În absența contraindicațiilor, sportul ar trebui să se desfășoare de 1-3 ori pe săptămână. Este necesar să alegeți cel mai convenabil mod de a vă exercita.

Aceasta poate fi înot, aerobic, dans, pilates, yoga, jogging, mersul pe jos sau orice alt sport. Cel mai mare efect poate fi obținut prin cursuri obișnuite și prin formularea motivației personale.
Un rezultat bun al pierderii in greutate este reducerea in greutate de 10% din total.

3. Tratamentul tulburărilor de carbohidrați

Metabolismul carbohidraților ocupă o poziție "destul de importantă" în procesele vitale - descompune carbohidrații complexi în compuși simpli, formează compuși non-carbohidrați, transformă carbohidrații simpli într-unul complex. În acest scop se utilizează înlocuitori de zahăr (fructoză, melasă, sorbitol) și îndulcitori (zaharină, aspartam, lactoză).

4. Medicamente care reduc rezistența la insulină

  • Metoformin (crește absorbția insulinei de către țesuturi, reduce formarea de acizi grași liberi, previne creșterea în greutate).
  • Poglar, Diab-norm (un medicament destul de nou și costisitor care provoacă o modificare patologică a ficatului. Efectele pozitive ale remedierii includ scăderea nivelului de necroză tisulară și formarea acizilor grași liberi).
  • Acarboză (blochează absorbția carbohidraților ușori, reduce greutatea corporală, normalizează tensiunea arterială).
  • Maninil, Diabeton (are proprietăți antioxidante și îmbunătățește numărul de sânge, dar cea mai mică supradoză poate provoca hipoglicemie).
  • terapia cu insulină. (Utilizarea insulinei este recomandată numai după ce se prescrie un medic și se trece la testele necesare.) Deoarece utilizarea tardivă a terapiei cu insulină duce la și mai rău consecințe nedorite, insulina aflată în stadiul corect al bolii facilitează starea pacientului și prelungește întreaga sa viață., accident vascular cerebral, ineficiența altor agenți de reducere a zahărului, afectarea funcționării rinichilor și a ficatului, niveluri ridicate ale zahărului din sânge Fie că în dimineața).

5. Tratamentul hipertensiunii arteriale

Preparatele din acest grup extind vasele periferice și reduc încărcătura inimii. Anaprilin, Captopril, Hypotiazid, Losartan, Bisoprolol.

6. Tratamentul tulburărilor metabolismului grăsimilor

În aproape fiecare celulă a corpului apare metabolismul grăsimilor, deci este destul de dificil să se facă o diferențiere exactă în ce zonă să se trimită manipulări medicale. Cel mai important simptom al acestei tulburări este o creștere subcutanată a țesutului adipos.

Simptomele secundare includ sforăitul, lipsa de respirație, senzația de foame frecventă. Medicamentele normalizează metabolizarea grăsimilor și controlează reducerea colesterolului din sânge. Rosulin, Liprimar, Atomaks, Provastatin.

Prognosticul bolii este favorabil atunci când tratamentul adecvat este început în timp. Mai devreme corecția nutriției, schimbarea mobilității unei persoane, măsurile de tratament și prevenire, cu atât mai multe șanse de a obține efectul maxim din eforturile lor.

Obezitatea morbidă. Sindrom metabolic

RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății, Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoalele clinice ale Ministerului Sănătății din Republica Kazahstan - 2014

Informații generale

Scurtă descriere

• 30 kg / m 2 și mai mare - obezitate.

• IMC peste 60 kg / m2 - super-super-obezitate.

Efectul bariatric este exprimat în (Exess weight loss - EWL%) - procentul de pierdere în greutate în kg de la excesul de greutate.

Tip mixt de operație - efectul bariatric se realizează printr-un mod combinat: intervenția chirurgicală restrictivă asupra stomacului și reducerea suprafeței de absorbție a tractului gastro-intestinal.

Utilizatorii protocolului: chirurg, medic generalist, terapeut, endocrinolog, cardiolog, gastroenterolog, hepatolog, neuropatolog.

Acest protocol utilizează sistemul Oxford de "medicamente bazate pe dovezi" [1], cu niveluri de dovezi (Tabelul 1), determinat prin analiza literaturii științifice și prin alegerea gradului de recomandare (Tabelul 2), care, la rândul său, depinde de nivelul probelor. În 2010, într-un manual clinic dezvoltat în comun de către Asociația Americană a Endocrinologilor Clinici, Societatea Chirurgilor Bariatrici și Metabolici a folosit o gradare a nivelului de evidență similar sistemului Oxford pentru a evalua baza de date [2].

Sindromul metabolic mkb

Pana in prezent, nu exista un consens cu privire la cauza principala a debutului sindromului metabolic: este aceasta conditie predeterminata genetic sau se dezvolta doar ca urmare a factorilor de mediu?

    Aspectele genetice ale sindromului metabolic

Un număr de cercetători cred că dezvoltarea sindromului metabolic se datorează existenței unuia sau a unui grup de gene care interacționează, care pot stimula simultan dezvoltarea tuturor componentelor sindromului metabolic. În acest context, în debutul său, sindromul metabolic nu este considerat ca o secvență de evenimente, ci inițial ca un fel de stat "în chord" în curs de dezvoltare.

Cu toate acestea, în ciuda progreselor semnificative în genetică și biologie moleculară, problema influenței factorilor genetici asupra riscului de dezvoltare și a caracteristicilor cursului sindromului metabolic și a bolilor cardiovasculare rămâne insuficient înțeleasă. > >>>> ">

În familiile de pacienți cu diabet zaharat de tip 2, se trasează componenta ereditară a rezistenței la insulină. Datele obținute în studiile privind gemenii indică faptul că moștenirea rezistenței la insulină variază de la 47 la 66%. Sensibilitatea genetică la dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2 a fost demonstrată în multe studii, însă este foarte dificil să se facă distincția între influența genelor în sine și formarea unui fenotip sub influența factorilor de mediu. Chiar și apariția rezistenței la insulină la gemenii monozigoți nu demonstrează întotdeauna natura genetică a bolii. De exemplu, fumatul în timpul sarcinii poate afecta greutatea copilului la naștere și acest factor poate fi asociat cu rezistența la insulină.

Totuși, majoritatea autori recunosc rolul factorilor genetici în formarea sindromului. În ultimii ani, a existat o căutare activă a genelor candidate pentru rezistența la insulină, adică a genelor al căror produs proteic, în concordanță cu activitatea sa biologică, este capabil să influențeze principalele etape ale procesului patologic. > >>>> ">

Următoarele gene pentru rezistența la insulină sunt în curs de examinare:

  • O gena a receptorului de insulină a cărei mutații cunoscute îi afectează funcția.
  • Genele familiei de proteine ​​IRS (IRS-1 și IRS-2) sunt proteine ​​care joacă un rol cheie în transmiterea semnalului de insulină.
  • Genele PI-3 kinazei a căror disfuncție conduce la scăderea sensibilității la insulină.
  • Gena pentru factorul de necroză tumorală-α ("TNF-α"), polimorfismul căruia relevă o legătură cu diferite riscuri de rezistență la insulină în majoritatea studiilor.
  • PPAR-y, pentru care unele studii au arătat relația polimorfismului cu riscul de rezistență la insulină și obezitatea abdominală, precum și severitatea bolii.
  • Gena enzimatică de conversie a angiotensinei (ACE), pentru care s-a demonstrat asocierea polimorfismului cu dezvoltarea sindromului metabolic la pacienții care se consideră practic sănătoși. Genele de proteine ​​transportoare de glucoză.

  • Factorii care contribuie la dezvoltarea sindromului metabolic.
    • Nutriție excesivă. Baza acumulării de exces de grăsime în organism este o transfocare a grăsimilor animale care conțin acizi grași saturați (FA). Excesul lor provoacă schimbări structurale în fosfolipidele cu membrană celulară și în încălcarea expresiei genelor care controlează transducția semnalului de insulină în celulă. În plus, este evident că conținutul ridicat de calorii al grăsimilor contribuie la acumularea excesului lor în timpul supraalimentării.
    • Hipodinamia Scăderea activității fizice este cea de-a doua cea mai importantă după factorul de mediu excesiv care contribuie la dezvoltarea obezității și a rezistenței la insulină. Când hipodinamia, lipoliza și utilizarea trigliceridelor (trigliceridelor) în țesuturile musculare și adipoase sunt încetinite și translocarea transportorilor de glucoză din sânge scade, ceea ce duce la dezvoltarea rezistenței la insulină.
    • Hipertensiunea arterială În unele cazuri, hipertensiunea arterială poate fi legătura primară în patogeneza sindromului metabolic. Hipertensiunea arterială prelungită, slab controlată, cauzează o circulație periferică afectată, ceea ce duce la scăderea sensibilității la insulină a țesuturilor și, ca rezultat, la hiperinsulinemia relativă și la rezistența la insulină.
    • Sindromul obstructiv de apnee în somn obstructiv (OSA) Sindromul obstructiv de apnee în somn este asociat cu sindromul metabolic atât de des încât în ​​momentul de față, asocierea acestora se numește "sindromul Z". Obezitatea este un factor major în dezvoltarea apneei obstructive de somn; aproximativ 50% din persoanele obeze suferă de aceasta. Pe de altă parte, sindromul metabolic se poate dezvolta datorită prezenței apneei obstructive de somn, care nu este asociată cu obezitatea (orice tulburări care duc la tulburări respiratorii în timpul somnului). Ca urmare a hipoxiei cronice în timpul somnului, nu există vârfuri de noapte în eliberarea hormonului somatotrop, care contribuie la dezvoltarea rezistenței la insulină.
  • Patogeneza sindromului metabolic

    În patogeneza sindromului metabolic, nu numai că este punctul de plecare, ci și mecanismele de interacțiune a principalelor componente ale structurii și patogenezei sale sunt incomplet stabilite. Cu toate acestea, majoritatea cercetătorilor sunt de acord că rezistența la insulină stă la baza dezvoltării sindromului metabolic.

    Principalele mecanisme patogenetice în dezvoltarea sindromului metabolic

      Patogenia hipertensiunii arteriale în structura sindromului metabolic.

    Majoritatea autorilor convin asupra existenței mai multor mecanisme care determină prezența unei legături între hipertensiunea arterială și rezistența la insulină.

    Schema de dezvoltare a hipertensiunii arteriale în cadrul sindromului metabolic

    În anii 1980, oamenii de știință au ajuns la concluzia că combinația de hipertensiune arterială cu factori de risc metabolic nu este o acumulare mecanică, ci o manifestare obișnuită a unui singur lanț dintr-un număr de tulburări biochimice complexe la nivelul țesutului. În 1985, sa sugerat că hiperinsulinemia poate servi ca o legătură între hipertensiune, obezitate și toleranță la glucoză afectată (IGT). Într-o serie de studii privind determinarea directă a rezistenței la insulină, sa arătat că pacienții cu hipertensiune arterială dispun de o medie de glucoză mai mică cu 40% decât persoanele cu tensiune arterială normală.

    Studiile epidemiologice au demonstrat, de asemenea, că 64% dintre pacienții cu hipertensiune arterială au avut rezistență la insulină și doar la jumătate dintre pacienți sa manifestat clinic cu metabolismul carbohidratului afectat. Pe de altă parte, la 36% dintre pacienții cu hiperlipoproteinemie (HLP) sau supraponderali (IMC), nu a fost detectată rezistența la insulină. Astfel, chiar și pe fondul interesului în prezent imens al sindromului metabolic, ar fi greșit să asociem fiecare caz de hipertensiune arterială esențială cu manifestări ale rezistenței țesutului la insulină.

    Hiperinsulinemia cronică ca manifestare a rezistenței țesutului la insulină contribuie la întârzierea sodiului în organism prin accelerarea reabsorbției sale, ceea ce duce la o creștere a volumului fluidului și a rezistenței vasculare periferice generale. Activitatea crescută a Na-K-, H- și Ca-Mg-ATPazelor sub influența directă a insulinei determină o creștere a conținutului de sodiu și calciu intracelular, care contribuie la vasoconstricția musculară netedă vasculară. În același timp, se îmbunătățește sensibilitatea vaselor la agenții presor, cum ar fi adrenalina și angiotensina.

    Hiperinsulinemia contribuie, de asemenea, la activarea sistemului nervos simpatic (SNS), care determină o creștere a capacității cardiace și vasoconstricția vaselor de sânge periferice este stimulată. Stimularea simpatică a rinichilor declanșează un mecanism puternic pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale - sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Studiile arată că, în combinație cu hipertensiunea arterială și rezistența la insulină, activitatea ACE este semnificativ mai mare comparativ cu pacienții cu hipertensiune arterială fără manifestarea rezistenței la insulină. Angiotensina 11 - principalul component activ al sistemului renină-angiotensină-aldosteron - în mod direct sau indirect (indirect prin activarea sistemului nervos simpatic) crește presiunea în aparatul glomerular, provoacă proliferarea mușchiului neted al pereților arteriali, hipertrofie cardiomiocite si perturba functiei endoteliale, care promovează arterială sistemică și vasoconstricția venoasă.

    Un rol special în asocierea hipertensiunii arteriale și a rezistenței la insulină este jucat de obezitatea abdominală, caracteristică sindromului metabolic. În adipocitele mezenterului și omentului, există o sinteză a substanțelor metabolice active care inhibă producția de oxid nitric endogen, respectiv stimularea vasoconstricției. În ultimii ani, rolul leptinei în îmbunătățirea activității sistemului nervos simpatic a fost, de asemenea, discutat activ. Hipertensiunea arterială se dezvoltă la aproximativ 60% dintre pacienții obezi.

    În ultimul deceniu, sa dezvoltat studiul rolului funcției endoteliale în formarea și progresia hipertensiunii arteriale. Se arată că în patogeneza hipertensiunii asociate cu tulburări metabolice, functia endoteliale este un aspect integrant al sindromului rezistentei la insulina si contribuie la ei mai profundă, pentru a crește reactivitatea vaselor și dezvoltarea viitoare a hipertensiunii arteriale.

    Dislipidemia (DLP) este asociată cu rezistența la insulină în 88% din cazuri. Hiperinsulinemia este semnificativ asociată cu modificări specifice în lipoproteine: o creștere a nivelului de Apo-AI în compoziția lipoproteinelor, o scădere a indicelui LDL / Apo-B. Dacă comparăm aceste date cu metabolismul lipidic, este evident că acest dezechilibru este cel mai atherogenic (cu excepția dislipidemiei congenitale). Patogenia dislipidemiei la rezistența la insulină este complexă, incluzând tulburări metabolice ale lipidelor exogene și endogene, fiind mediată de disfuncția apolipoproteinelor mambran, macrofagelor, leziunilor endoteliale etc. Schematic, mecanismul patogenetic principal poate fi imaginat după cum urmează. > >>>> ">

    Rezistența la insulină crește mobilizarea acizilor grași liberi din țesutul adipos, crescând producția de lipoproteine ​​cu densitate foarte scăzută în ficat; reglarea suplimentară a expresiei lipoprotein lipazei în aceste condiții conduce la o reducere a catabolismului intravascular al lipoproteinelor bogate în trigliceride cu densitate foarte scăzută. Ca urmare, există o creștere finală a conținutului de trigliceride, care acționează ca un substrat pentru transferul colesterolului mediat de o proteină care transportă esteri de colesterol din HDL. Acest proces favorizează producerea de LDL și trigliceride bogate în HDL, cu proprietăți antioxidante și antiinflamatoare reduse. Acționând unidirecțional, aceste modificări contribuie la creșterea depunerii colesterolului în peretele arterial, ceea ce contribuie la aterogenesis.

    Mecanismul care stau la baza dislipidemiei în sindromul metabolic.

      Obezitatea ca o legătură în patogeneza sindromului metabolic.

    În prezent, se crede că unul dintre punctele-cheie în dezvoltarea și progresia sindromului metabolic este obezitatea abdominală.

    Tipul de obezitate abdominală (sau anormală, centrală) se caracterizează prin localizarea celei mai mari părți a grăsimii abdominale, pe peretele abdominal anterior, pe corp, pe gât și pe față. Pentru a determina tipul de obezitate criteriile adecvate dezvoltate. Motivele pentru dezvoltarea acestui tip de obezitate nu sunt pe deplin înțelese. > >>>> ">

    Distribuția țesutului adipos în organism este supusă controlului genetic. Excesul de depunere a grăsimilor în tipul central se dezvoltă de obicei după 30 de ani, ceea ce. Probabil ca urmare a creșterii activității hipotalamusului și, în special, a sistemului ACTH-cortizol, confirmată de o creștere semnificativă a excreției zilnice a metaboliților de cortizol la persoanele cu obezitate androidică, nu numai în grupul martor, dar și la pacienții cu tip ginoid. Există, de asemenea, dovezi ale unei scăderi a activității lipazei sensibile la hormoni la acești pacienți.

    Țesutul adipos este divizat în visceral (intra-abdominal) și subcutanat. Este o creștere a conținutului de grăsime viscerală, care este de obicei combinată cu hiperinsulinemia, rezistența la insulină, hipertensiunea arterială și dislipidemia. Țesutul adipos visceral este caracterizat prin caracteristici morfologice și funcționale; în obezitatea abdominală, conținutul de trigliceride și de acizi grași neesterizați (NEFA) din sânge este, de obicei, semnificativ mai mare decât cel al ginoidei de același grad.

    Excesul de grăsime în zona abdominală, tulburările neurohormonale asociate obezității abdominale, joacă un rol important în dezvoltarea și progresia rezistenței la insulină și a tulburărilor metabolice asociate. O creștere a volumului de celule grase este însoțită de o scădere a densității receptorilor de insulină de pe suprafața lor și de o creștere a rezistenței la insulină. În consecință, un conținut crescut de insulină conduce la o creștere a sintezei grăsimilor și la blocarea defecțiunii acestora; pe de altă parte, rezistența la insulină a țesutului adipos se manifestă prin rezistența la acțiunea antilipolitică a insulinei, conducând la acumularea de acizi grași liberi și glicerol. Acizi grași liberi în cantități mari introduse în vena portă și ficatul, ceea ce duce la o scădere a legării insulinei hepatocite, degradarea și dezvoltarea rezistenței la insulină în ficat, pentru a inhiba acțiunea supresor a insulinei asupra gluconeogenezei și la hiperinsulinemie sistemică, la rândul său, contribuie la dezvoltarea periferice rezistența la insulină. Există, de asemenea, un număr de mecanisme prin care un exces de acizi grași liberi contribuie la creșterea rezistenței periferice la insulină, acumularea de trigliceride, colesterol, VLDL, LDL.

    După cum știți, țesutul adipos are o funcție auto-, para-și endocrină, subliniind o cantitate semnificativă de substanțe, care afectează în principal negativ starea rezistenței la insulină și aterosclerozei. Acestea includ adiponectin, rezistin, interleukin-6, estrogeni, multe proteine ​​PAC, apelin etc.

    Cele mai studiate sunt factorul de necroză tumorală-α (TNF-α) și leptina.

    • Factorul de necroză tumorală α este o citokină sintetizată prin macrofage; într-un număr de alte adipokine, este considerat un factor care leagă obezitatea și rezistența la insulină. A fost observată o corelație pozitivă a conținutului său cu obezitatea și rezistența la insulină. Îndepărtarea țintită a genei TNF-α sau a receptorilor acesteia crește sensibilitatea la insulină și reduce conținutul de acizi grași neseficifiți în sângele animalelor.
    • Leptina este un hormon proteic secretat de adipocite, produsul unei anumite gene de obezitate. Leptina reglează sentimentul de sațietate; Se presupune că rolul său fiziologic este acela de a menține feedback, prin care sistemul nervos central primește informații despre starea rezervelor de energie din organism. În ceea ce privește obezitatea, se remarcă "rezistența la leptină" și, prin urmare, speranța de utilizare a acesteia pentru tratarea obezității nu a fost realizată. Cu toate acestea, o legătură clară între rezistența la insulină și secreția de leptină nu a fost încă identificată.

    Violarea funcției hormonale a țesutului adipos joacă un rol important în dezvoltarea rezistenței la insulină și a sindromului metabolic asociat.

    Patogeneza tulburărilor metabolice ale carbohidraților în sindromul metabolic.

    Tulburările metabolismului carbohidraților sunt considerate de majoritatea cercetătorilor ca fiind o componentă centrală a sindromului metabolic.

    După cum sa menționat deja, mecanismul principal principal în jurul căruia se formează un lanț de tulburări metabolice și hemodinamice în sindromul metabolic este rezistența la insulină. > >>>> ">

    Termenul este în mod obișnuit înțeles ca o scădere a răspunsului țesuturilor sensibile la insulină la insulină la o concentrație suficientă, conducând la hiperinsulinemie compensatorie cronică.

    Hiperinsulinemia determină activarea sistemului simpatic-adrenal, care implică vasoconstricție și, ca o consecință, o scădere a fluxului sanguin volumetric în capilarele mușchilor scheletici, care este unul din motivele pentru progresia ulterioară a rezistenței la insulină.

    Compensarea pentru rezistența la insulină se realizează în organism prin creșterea producției de insulină de către celulele beta. Cu toate acestea, necesitatea constantă de creștere a producției de insulină epuizează aparatul lor secretoriu, ceea ce duce la dysregularea homeostazei glucozei. Se crede că aceste tulburări se datorează în principal factorilor genetici care sunt puse în aplicare atât la nivelul receptorilor pentru țesutul adipos și muscular, cât și al celulelor beta ale pancreasului.

    Rolul patogenetic al disfuncției endoteliale în sindromul metabolic.

    Prin disfuncție endotelială se înțelege o scădere a capacității celulelor endoteliale de a secrete factori de relaxare menținând sau menținând nivelul de producere a factorilor vasoconstrictori. Disfuncția endotelială sau disfuncția endoteliului vascular este o legătură importantă în mecanismul complex patogenetic al aterosclerozei.

    Rezistența la insulină și disfuncția endotelială sunt stări asociate strâns și formează un cerc vicios care duce la patologia metabolică și cardiovasculară. Cu toate acestea, relațiile cauzale ale acestor procese nu sunt încă pe deplin înțelese. > >>>> ">

    Există două puncte de vedere asupra acestei probleme.

    Susținătorii primului cred că disfuncția endotelială este secundară rezistenței la insulină existente, care rezultă din hipoglicemie, hipertensiune arterială și dislipidemie. Oponenții lor susțin că disfuncția endotelială nu este o consecință, ci cauza dezvoltării rezistenței la insulină și a condițiilor asociate, împiedicând insulina să intre în spațiul intercelular. Cu toate acestea, rolul semnificativ al disfuncției endoteliale în ciclul vicios al formării sindromului metabolic este indiscutabil.

    Aspectele patogenetice ale unor boli asociate cu sindromul metabolic.
      Non-alcool steatohepatita (NASH). > >>>> ">

      Non-alcool steatohepatita este multifactor asociat cu componentele sindromului metabolic. Hiperinsulinemia sporește lipogeneza și inhibă oxidarea acizilor grași liberi, contribuind astfel la acumularea de acizi grași liberi în ficat; grăsimea hepatică însăși, la rândul ei, exacerbează rezistența la insulină, reducând clearance-ul insulinei. În același timp, cascada de peroxidare a lipidelor (POL) este activată; interacționând, aceste procese contribuie la schimbări structurale ale țesutului hepatic. În plus, citokinele, inclusiv factorul de necroză tumorală-α, sunt, de asemenea, implicate în patogeneza steatohepatitei non-alcoolice și a posibilelor sale complicații.

      Hiperinsulinemia datorată rezistenței la insulină este în prezent considerată a fi unul dintre mecanismele principale de hiperandrogenism (HA). Rezistența la insulină este singura caracteristică unică a sindromului ovarului polichistic care o deosebește de alte condiții care implică hipertensiune arterială și afectarea funcției ovulatorii. Se crede că există o genă sau un grup de gene care fac ca ovarele unor femei cu sindrom metabolic mai sensibile la stimularea insulinei de producere de androgeni - acești pacienți dezvoltă sindromul ovarului polichistic (aproximativ 26%).

      Mecanismele care explică o creștere a nivelului acidului uric cu rezistența la insulină nu sunt complet înțelese. Se presupune că principala legătură patogenetică pentru formarea guta în sindromul metabolic este reducerea secreției urate în hiperinsulinemie (inclusiv euglicemia) datorită reasponderii crescute a nu numai sodiului, clorurilor și bicarbonatelor, ci și a anionilor organici la care se referă urații.

      În prezent, rolul rezistenței la insulină în crearea unei predispoziții la dezvoltarea unui număr de boli oncologice este recunoscut și sunt revelate caracteristicile comune ale patogenezei sindromului metabolic și ale carcinogenezei. Rezistența la insulină, obezitate, dislipidemie și metabolismul carbohidraților sunt implicate patogenetic în implementarea acestei predispoziții. Când modificările rezistenței la insulină în sistemele homeostatice majore pot crea condiții favorabile creșterii tumorilor. Acest lucru apare, în special, prin creșterea proliferării și inhibării imunității celulare sub influența unui set de schimbări hormonale și metabolice care se formează în timpul rezistenței la insulină. Deseori, formarea locală a estrogenului și hiperandrogenizarea caracteristice sindromului metabolic cresc riscul de a dezvolta boli cum ar fi san, endometru, cancer de colon, cancer de prostată, precum și multe alte site-uri.

      Clinica și complicații

      Din punctul de vedere al clinicianului, sindromul metabolic este un concept colectiv: în consecință, manifestările sale clinice constau în simptome de obezitate centrală, hipertensiune arterială, guta, apnee obstructivă de somn și alte condiții asociate.

      Particularitatea imaginii clinice a bolii este, în primul rând, interdependența componentelor acesteia, care implică o creștere accentuată a riscului de boli cardiovasculare, așa cum sa demonstrat în numeroase studii.

        Imaginea clinică a sindromului metabolic - o vedere a unui cardiolog.
          Hipertensiunea arterială arterială metabolică

        Conform unor date, la 50% dintre pacienții cu hipertensiune arterială, se observă un nivel crescut de insulină din sânge, care, în majoritatea cazurilor, este combinat cu o toleranță scăzută la glucoză și dislipidemie. De asemenea, sa stabilit o relație strânsă între hipertensiune și obezitate.

        Din punct de vedere clinic, hipertensiunea arterială metabolică are o serie de caracteristici - Profilurile non-dipper sau chiar High-dipper sunt caracteristice, variația înaltă a tensiunii arteriale, de regulă, sensibilitate ridicată la apă.

        Una dintre trăsăturile caracteristice ale hipertensiunii arteriale în sindromul metabolic este creșterea tonusului sistemului nervos simpatic pe fondul scăderii tonusului parasimpatic. Aceasta, potrivit multor cercetători, explică încălcarea ritmului zilnic de tensiune arterială. În mod normal, timpul total pentru creșterea tensiunii arteriale pe zi nu trebuie să depășească 25%, iar scăderea tensiunii arteriale peste noapte și scăderea frecvenței cardiace sunt extrem de importante pentru predicție.

        Pe lângă reglarea vegetativă pervertită, dezvoltarea hipertensiunii arteriale în sindromul metabolic este influențată în mod semnificativ de retenția sodiului și a apei, determinând sensibilitatea ridicată a hipertensiunii arteriale metabolice.

        Hipertrofie ventriculară stângă, disfuncție diastolică miocardică și insuficiență cardiacă cronică.

        La pacienții cu sindrom metabolic, mai des decât la persoanele fără acest sindrom, se observă hipertrofie ventriculară stângă și disfuncție diastolică miocardică. > >>>> ">

        Sa demonstrat că hipertensiunea arterială în combinație cu obezitatea abdominală și hiperinsulinemia evidențiază un tip concentric prognostic nefavorabil de hipertrofie ventriculară stângă și o creștere a indicelui masei miocardice și a grosimii peretelui ventriculului stâng; la pacienții cu tip ginoid, se dezvoltă predominant un tip excentric de hipertrofie ventriculară stângă. Un tip caracteristic de remodelare a ventriculului stâng la persoanele cu sindrom metabolic este o îngroșare a peretelui posterior și a septului inimii.

        Inima unui pacient cu sindrom metabolic este forțată să facă față unui număr de mecanisme maladaptive care măresc sinergic sarcina și volumul de presiune, precum și ritmul cardiac. Modificările structurale rezultate în miocard au consecințe negative asupra întregului organism. Necesitatea de a satisface nevoile țesuturilor conduce la o creștere treptată a volumului sângelui circulant și la o creștere a capacității cardiace, ceea ce conduce la apariția și creșterea treptată a volumului ventriculului stâng și a supraîncărcării prin presiune.

        Utilizarea metodelor de impedanță a făcut posibilă stabilirea faptului că mărimea ventriculului stâng este mai asociată cu masa de țesut fără grăsime, în timp ce grosimea septului și a peretelui posterior se corelează cu masa țesutului adipos. În condiții normale, oxidarea acizilor grași liberi și a glucozei asigură aproximativ 65% și 30% din necesarul de energie al inimii. În același timp, în prezența rezistenței la insulină, 80 la 90% din necesarul de energie al inimii este asigurat de metabolismul acizilor grași; în același timp, atât căile anaerobe cât și cele aerobe ale producției de ATP sunt în mod semnificativ încetinite. O astfel de "întrerupere a substratului" devine relevantă în special cu un nivel ridicat al încărcăturii inimii, când "contribuția" metabolizării oxidative a glucozei la energia sa crește în mod normal. Inima unui pacient cu sindrom metabolic se află sub presiunea tulburărilor de utilizare a glucozei care se agravează reciproc cu dezvoltarea "foametei energetice" a celulelor - datorită rezistenței inițiale prezente la insulină și tulburărilor secundare asociate supraîncărcării cardiomiocitelor pe fondul tulburărilor hemodinamice.

        În același timp, hipertrofia ventriculară stângă este unul dintre cei mai puternici predictori ai insuficienței cardiace cronice. Modificările morfologiei structurilor și geometriei inimii la pacienții cu sindrom metabolic sunt mecanisme intermediare pe calea către o deteriorare mai pronunțată a funcției cardiace. Mai mult decât atât, o creștere a sarcinii de presiune cronică asupra miocardului și hipertrofia concentrică secundară a ventriculului stâng duce la o întrerupere progresivă a umplerii ventriculului stâng, care creste riscul de a dezvolta insuficienta cardiaca diastolica. În acest sens, sindromul metabolic este considerat un predictor independent al disfuncției diastolice a ventriculului stâng în populația generală.

        Pe măsură ce crește excesul de greutate, în special în combinație cu hipertensiunea arterială scăzută, apare dispnee progresivă în timpul exercițiilor fizice, apare ortopneea și dispnee paroxistică nocturnă, apar edemele extremităților inferioare, în unele cazuri peretele abdominal anterior, se dezvoltă o clinică de insuficiență cardiacă cronică.

        În plus, hipertrofia ventriculară stângă în combinație cu tipul hiperdynamic de circulație și disfuncția cardiacă diastolică la această categorie de pacienți duce la o prevalență ridicată a aritmiilor cardiace sub formă de ritmuri ectopice ventriculare de diferite gradări, precum și fibrilație atrială. Perturbarea procesului de repolarizare se manifestă prin prelungirea și variația variabilității intervalului QT pe ECG. Cel mai probabil, acesta este tocmai motivul faptului bine cunoscut al corelației obezității cu riscul crescut de deces cardiac - potrivit diverselor surse, cu un factor de 7-40!

        Sindromul metabolic și riscul coronarian

        Studiul clasic Framingham a arătat o legătură strânsă între rezistența la insulină, hiperinsulinemia, hipertensiunea arterială, obezitatea, hipertrigliceridemia și colesterolul HDL scăzut cu aterogenesis. Printre cei cu sindrom metabolic este de 3 ori mai mare risc de a dezvolta boli coronariene de inima si accident vascular cerebral, precum și a (10%), o creștere semnificativă a riscului de mortalitate cardiovasculară.

        Combinația dintre factorii de risc puternici care caracterizează sindromul metabolic în jurul rezistenței la insulină din țesuturi creează un cerc vicios care crește riscul integral de complicații cardiovasculare. O trăsătură distinctivă a sindromului metabolic este că, dacă este prezent, nivelul riscului coronarian total este semnificativ mai mare comparativ cu orice boli asociate cu ateroscleroza.

        Trebuie remarcat faptul că această dispoziție este respinsă de un număr de experți; Unii cercetători au concluzionat că prezența sindromului metabolic este previzibil comparabilă cu componentele sale individuale. Acești experți atrag atenția asupra importanței caracteristicilor cantitative ale sindromului metabolic, precum și asupra fumatului însoțitor. În prezent, se continuă căutarea unui consens, care nu reduce în niciun fel semnificația clinică a sindromului metabolic, dat fiind gravitatea sa.

        Astfel, potrivit unor date, la pacienții cu hipertensiune arterială sau diabet zaharat dependent de insulină, chiar și în combinație cu excesul de greutate, riscul de a dezvolta complicații coronariene este de 5-10%, în timp ce în sindromul metabolic la persoanele care suferă inițial de hipertensiune arterială sau diabet zaharat 2- tip, nivelul său este de 2-3 ori mai mare, adică 25-30%. Este logic că, cu un nivel atât de ridicat al riscului total, 60% dintre pacienții cu sindrom metabolic au boală cardiacă ischemică.

        Riscul coronarian este exacerbat de sindromul de hipercoagulare caracteristic sindromului metabolic. În sindromul metabolic cu hipertensiune arterială, activitatea funcțională a trombocitelor se schimbă adesea spre o creștere a capacității adezive și de agregare; tonul crescut al sistemului nervos simpatic duce la o creștere a hematocritului. În mod corespunzător, crește viscozitatea sângelui, ceea ce contribuie la tromboza la locurile de afectare a endoteliului arterelor coronare. Ritmul cardiac ridicat și creșterea funcției contractile a miocardului în condiții de activare simpatică cresc riscul de deteriorare a plăcilor aterosclerotice, care stă la baza sindroamelor coronariene acute.

        Astfel, lucrul cu un pacient cu sindrom metabolic implică o analiză aprofundată a simptomelor subiective și obiective pentru identificarea semnelor de boală coronariană. Importanța unei astfel de analize pentru determinarea scopului și a tacticii terapiei este dificil de supraestimat, mai ales că potențialul integral al riscului coronarian este în mare măsură determinat de severitatea principalelor componente ale acestui sindrom, determinate de nivelul tensiunii arteriale, HDL colesterol și LDL, trigliceride, glucoză, boli cardiovasculare, împreună cu factori necorectați.

        Sindrom metabolic, diabet și boli cardiovasculare

        Terminologie conform ICD-10

        Sindromul metabolic este un grup de patru factori de risc cardiometabolici care, conform ICD-10, sunt definiți după cum urmează:

        1. obezitate - E 65 - E 68;

        2. dislipidemia - E 78;

        4. toleranță la glucoză scăzută sau diabet zaharat - E 10 - E 14.

        Clasificarea sindromului metabolic

        Ghidul metodologic pentru diagnosticarea și tratamentul diabetului zaharat, pre-diabetului și bolilor cardiovasculare, dezvoltat de Societatea Europeană a Inimii (ESC) împreună cu Asociația Europeană pentru Studiul Diabetului zaharat (EASD) în 2007, oferă trei opțiuni pentru identificarea sindromului metabolic: OMS (1998), Panelul de tratament pentru adulți III (ATP-III, 2001) și Federația Internațională pentru Studiul Diabetului (IDF, 2005).

        1. Criterii pentru sindromul metabolic recomandate de OMS

        • Rezistența la insulină, identificată prin una dintre următoarele condiții:

        - diabetul de tip II;

        - afectarea toleranței la glucoză;

        - sau cu un nivel normal al glucozei la naștere (

        • Plus prezența oricare doi dintre următorii factori: - prezența AH (MAP.... ≥140 mm Hg sau a tensiunii arteriale diastolice ≥90 mm Hg) și menținând terapiei antihipertensive; - nivelurile de TG în plasmă de sânge ≥1,7 mmol / l ( ≥150 mg / dl) și / sau nivelul colesterolului HDL

        - IMC 0,9 ​​pentru bărbați și> 0,85 pentru femei;

        - nivelul albuminuriei ≥20 μg / min sau raportul albumină / creatinină ≥30 mg / g.

        2. Criteriile pentru sindromul metabolic recomandate de ATP III (Panelul de tratament pentru adulți III sau III)

        Al treilea raport al grupului de experți privind identificarea, evaluarea și tratamentul hipercolesterolemiei la adulți în cadrul Programului Național Educațional al SUA (NCEP / HC):

        • Obezitatea abdominală, exprimată ca circumferința taliei (a, b):

        - peste 102 cm (> 40 inci) pentru bărbați;

        - peste 88 cm (> 35 țoli) pentru femei.

        • Nivelul TG ≥1,7 mmol / l (≥150 mg / dl).

        • Nivel HDL HD:

        - mai puțin de 1,03 mmol / l (

        - mai puțin de 1,29 mmol / l (

        • Tensiunea arterială ≥130 / ≥85 mmHg. Art.

        a) Prezența excesului de greutate și a obezității este asociată cu rezistența la insulină și sindromul metabolic. Cu toate acestea, obezitatea abdominală este mai mult corelată cu sindromul metabolic decât creșterea IMC. Prin urmare, se recomandă măsurarea obișnuită a circumferinței taliei pentru a identifica componenta "greutate" a sindromului metabolic;

        b) Unii pacienți de sex masculin pot dezvolta mai mulți factori de risc metabolic dacă circumferința taliei este marginal crescută (de exemplu, 94-102 cm / 37-39 inch). Astfel de pacienți pot prezenta o predispoziție genetică semnificativă la dezvoltarea rezistenței la insulină. Modificarea stilului de viață oferă un astfel de avantaj acestor pacienți;

        c) Asociatia Americana pentru Studiul Diabetului (ADA), a stabilit recent un nivel de prag de 5,6 mmol / l sau 100 mg / dl, peste care indică prezența pre-diabet - toleranței la glucoză sau diabet. Această nouă limită poate fi utilizată pentru a stabili o limită inferioară pentru determinarea glucozei ca unul dintre criteriile pentru sindromul metabolic.

        3. Criteriile de sindrom metabolic recomandate de Federația Internațională pentru Studiul Diabetului (IDF)

        • Prezența obezității de tip central, definită ca circumferința taliei (în cm), ținând cont de particularitățile diferitelor grupuri etnice:

        - Europeni: ≥94 cm la bărbați, ≥ 80 cm la femei; în Statele Unite, este probabil ca criteriile clinice să utilizeze în continuare criteriile recomandate de ATP (102 cm pentru bărbați și 88 cm pentru femei);

        - Asia de Sud: ≥90 cm pentru bărbați și ≥ 80 cm pentru femei;

        - rezidenți din China, Malaezia, populația asiatică-indiană:

        ■ Chineză: pentru bărbați ≥90 cm, pentru femei ≥80 cm;

        ■ japoneză: pentru bărbați ≥85 cm, pentru femei ≥90 cm;

        - etnică centrală și sud americană - trebuie să utilizați recomandările adresate locuitorilor din Asia de Sud pentru a obține date mai specifice;

        - Africanii care trăiesc în Africa Subsahariană - recomandări pentru europenii ar trebui să fie utilizate până la obținerea unor date mai specifice;

        - Estul Mediteranei și Orientul Mijlociu (arabi) Populațiile - recomandări pentru europenii ar trebui utilizate până la obținerea unor date mai specifice;

        • Plus prezența a doi factori din următoarele patru:

        - nivel crescut al TG: ≥1,7 mmol / l (150 mg / dl) sau terapie specifică de scădere a lipidelor;

        - nivelul scăzut al colesterolului HDL

        - AH (nivel de ADN ≥130 mm Hg. Sau DAD ≥85 mm Hg Art.) Sau terapie antihipertensivă pentru AH diagnosticat anterior;

        - glucoză plasmă crescută la nivel ≥5,6 mmol / l (100 mg / dl) sau diabet zaharat de tip II diagnosticat anterior. Când valoarea indicatorului peste 5,6 mmol / l sau 100 mg / dl se recomandă să efectueze orale testele de toleranta la glucoza, dar nu este necesar să se determine dacă acest sindrom.

        Pe lângă înțelegerea clasică a sindromului metabolic descris în cele trei documente enumerate mai sus, în 1997, C. Spencer și coautorii au prezentat conceptul de sindrom metabolic menopauzal. Pe baza unei analize aprofundate a lucrărilor cu privire la impactul menopauzei asupra sensibilității la insulină, lipide și cărbune-apă metabolismul, distribuția grăsimii și a hemostazei, precum și date cu privire la efectul terapiei de substituție hormonală asupra parametrilor enumerați la femei, se propune alocarea menopauza rom Sind metabolice cum ar fi complexul patogenetic al factorilor de risc pentru bolile cardiovasculare, în special IHD, pe baza deficitului de estrogen.

        Epidemiologia sindromului metabolic

        Prevalența sindromului metabolic la populația adultă, estimată chiar și prin utilizarea unor criterii mai ușoare pentru anul 2001, este destul de ridicată și este de 23,7% în SUA (24% dintre bărbați și 23,4% dintre femei). În același timp, în grupurile de vârstă de 20-49 ani, sindromul metabolic este mai frecvent observat la bărbați, la vârsta de 50-69 ani, prevalența sindromului metabolic este aproape aceeași la bărbați și femei, în timp ce la persoanele mai în vârstă de 70 de ani sindromul metabolic este mai des detectat la femei. Se crede că o frecvență mai mare a sindromului metabolic la femeile cu vârste mai mari comparativ cu bărbații se datorează apariției menopauzei. Această concluzie este confirmată de datele unui studiu efectuat în SUA în rândul femeilor imigrante din fosta URSS. La 25% dintre femei sindromul metabolic a fost observat conform criteriilor Programului național de educație privind colesterolul și frecvența acestuia a fost mai mare la femeile aflate în postmenopauză. În analiza multivariată la femei, luând în considerare statutul de vârstă și menopauză, numai postmenopauza a fost un predictor independent al componentelor sindromului metabolic.

        Etiologia și patogeneza sindromului metabolic

        La începutul celui de-al treilea mileniu pentru omenire, care a depășit infecțiile vitale pe parcursul lungii istorii a epidemiei, problema bolilor cardiovasculare a devenit prima cauză majoră a morbidității și mortalității. Un rol semnificativ în acest mod a fost jucat de modificarea stilului de viață asociat cu restricționarea activității fizice, creșterea conținutului caloric al produselor alimentare și creșterea neobosită a sarcinilor emoționale și stresante. Toate acestea au potențat principalii factori de risc modificabili pentru bolile cardiovasculare, care au devenit o realizare negativă a progresului, cum ar fi: creșterea tensiunii arteriale, dislipidemia, diabetul zaharat și obezitatea. Din 1988, după lectura lui G. Reaven, combinarea interconectată a acestor patologii este de obicei indicată de un singur termen "sindrom metabolic X".

        Ideea principală de a crea conceptul de sindrom metabolic este de a izola o populație de pacienți cu risc cardiovascular înalt, în care măsurile preventive, inclusiv modificarea stilului de viață și utilizarea medicamentelor adecvate, pot afecta în mod semnificativ indicatorii de bază ai sănătății. Izolarea pacienților cu sindrom metabolic are de asemenea o semnificație clinică importantă, deoarece, pe de o parte, această condiție este reversibilă, adică, cu un tratament adecvat poate fi atins dispariție sau cel puțin să reducă severitatea manifestărilor sale majore, pe de altă parte - precede apariția unei astfel de patologii cum ar fi diabetul zaharat tip II și ateroscleroza, care este în mod inextricabil legată de creșterea mortalității în populație.

        Cheia formării sindromului metabolic este rezistența la insulină, care declanșează un ciclu vicios de simptome care în cele din urmă conduc la complicații cardiovasculare severe - MI, accident vascular cerebral și insuficiență circulatorie. În același timp, rezistența la insulină nu apare spontan, ci, în baza unor concepte moderne, punctul de inițiere ca rezistența la insulină, iar intreaga cascada metabolice serveste adesea ca obezitatea, care, la rândul său, predispune la dezvoltarea hipertensiunii arteriale și poate determina o reducere a sensibilității la insulină a țesutului periferic și ulterior acumularea de excesul de greutate. Probabilitatea dezvoltării hipertensiunii arteriale și a întregii patologii cardiovasculare la persoanele cu exces de greutate este cu 50% mai mare decât la persoanele cu greutate corporală normală, potrivit unui studiu Fremingham. Conform criteriilor OMS, detectarea și determinarea gradului de exces de greutate se realizează printr-un IMC în mod normal de 18,5-24,9 kg / m 2. Există dovezi convingătoare că obezitatea poate fi un factor de risc independent, precum și un moment agravant care înrăutățește în mod semnificativ cursul și prognosticul AH și IHD. Sa observat că riscul de mortalitate cardiovasculară și generală crește chiar și atunci când se ating limitele limită superioară a normei de masă corporală. Potrivit rezultatelor studiului de sănătate al asistentelor (Studiul sănătății asistentelor medicale), femeile ale căror IMC se încadrau în limitele superioare ale normei (de la 23 la 24,9) au fost de două ori mai susceptibile de a dezvolta CHD decât colegii lor cu un IMC mai mic de 21 kg / m 2.

        Sa constatat că la pacienții cu hipertensiune arterială cu obezitate riscul de a dezvolta boală coronariană este crescut de 2-3 ori, iar riscul de accident vascular cerebral - de 7 ori. Conform rezultatelor studiului Framingham, sa constatat că atât SBP cât și DBP au crescut în medie cu 1 mm Hg cu o creștere a greutății corporale cu 1 kg. Gradul de risc cardiovascular pentru obezitate depinde de distribuția țesutului adipos în organism și este mult mai mare cu așa numitul tip central sau de tip android, adică cu localizarea grăsimii în principal în trunchi comparativ cu șoldurile și fesele. La pacienții cu obezitate se observă o creștere a capacității cardiace cu scopul de a completa necesitățile metabolice crescute, care nu se realizează prin creșterea frecvenței cardiace, ci prin creșterea volumului de accident vascular cerebral. Ieșirea cardiacă ridicată duce la dezvoltarea LVH excentrică și a disfuncției diastolice. În cazul în care se produce îngroșarea peretelui ventricular cu asincronă dilatarea cavității sale, condițiile de formare a disfuncției sistolice și dezvoltarea ulterioară a cardiomiopatiei obezitate si insuficienta cardiaca congestiva, cu volumul intravascular crescut. Înainte sau aderarea la imaginea clinică a hipertensiunii arteriale exacerbează progresia tulburărilor structurale și funcționale ale miocardului. Formarea LVH este un predictor independent al dezvoltării morții subite, în plus, potrivit datelor studiului Framingham, jumătate dintre bărbații cu vârste peste 45 de ani cu semne ECG ale LVH au decedat în următorii 8 ani.

        Este cunoscut faptul că adipocitele țesutului adipos visceral secretă acizi grași liberi care intră în vena portalului ficatului. Concentrațiile mari de acizi grași liberi inhibă absorbția insulinei de către ficat, ducând la hiperinsulinemie și rezistență relativă la insulină, care este combinată cu hiperglicemia și hipertrigliceridemia. La rândul său, hiperinsulinemia conduce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale prin creșterea reabsorbției de sodiu în nefroni și retenția de lichide; Stimularea SAS; creșterea conținutului de calciu intracelular și remodelarea arterelor cu o îngroșare a mediului lor. Conform conceptelor moderne, rezistența primară la insulină și hiperinsulinemia sistemică concomitentă sunt baza unificatoare a tuturor manifestărilor sindromului metabolic. În același timp, rezistența la insulină este o scădere a răspunsului țesuturilor sensibile la insulină la insulină la o concentrație suficientă. Prezența diabetului zaharat sporește semnificativ efectul patogen al principalilor factori de risc și impune cerințe mai stricte asupra valorilor maxime admisibile ale tensiunii arteriale, pe de altă parte, controlul tensiunii arteriale, hiperlipidemia și hiperglicemia are un efect pozitiv asupra speranței de viață a pacientului.

        După cum sa menționat deja, cel mai patogen în dezvoltarea sindromului metabolic este obezitatea abdominală. CT și RMN au permis studierea caracteristicilor distribuției grăsimilor în obezitatea abdominală. Pe baza datelor obținute, țesutul adipos este împărțit în visceral (intra-abdominal) și subcutanat. Este o creștere a conținutului de grăsime viscerală, care este de obicei combinată cu hiperinsulinemia, rezistența la insulină, hipertensiunea și tulburările lipidice. Structura țesutului adipos visceral este caracterizată prin caracteristici morfologice și funcționale. Intracabdominalele adipocite au o densitate mai mare de receptori β-adrenergici, corticosteroizi și receptori de androgeni și o densitate relativ scăzută a a2-adrenoreceptorilor și a receptorilor de insulină. Aceasta determină sensibilitatea ridicată a țesutului adipos visceral la acțiunea lipolitice a catecolaminelor și la scăderea acțiunii antilipolitice a insulinei. Lipoliza intensă în adipocitele intra-abdominale conduce la eliberarea unor cantități mari de acizi grași liberi care intră în vena portalului în ficat și apoi în circulația sistemică. Ficatul este supus unui efect puternic și permanent al acizilor grași liberi, ceea ce duce la o serie de tulburări metabolice, la dezvoltarea rezistenței la insulină și apoi la hiperinsulinemia sistemică.

        Acizii grași liberi din ficat sunt utilizate în două moduri: fie activa gluconeogeneza, contribuind la creșterea producției de glucoză și de a reduce activitatea fosfatidilnozitol 3-kinază a receptorului de insulină, perturba transportul glucozei în celule, ceea ce duce la dezvoltarea de hiperglicemie (efect lipotoxicity); fie utilizate pentru sinteza TG. Natura distribuției țesutului adipos este evaluată utilizând raportul dintre circumferința taliei și circumferința șoldului (OT / ON) a pacientului, măsurată cu o bandă de centimetru. În prezența obezității abdominale, această cifră depășește 1,0 pentru bărbați și 0,8 pentru femei. Distribuția țesutului adipos în corpul uman este supusă controlului genetic.

        Rezistența la insulină rezultată din acumularea excesivă de țesut adipos servește ca o legătură între obezitate, toleranța la glucoză afectată, hipertensiunea și dislipidemia.

        Trebuie remarcat faptul că o predispoziție la rezistența la insulină este un mecanism stabilit istoric de adaptare a corpului uman la schimbări în condițiile externe pentru menținerea echilibrului energetic și funcționarea normală a tuturor organelor și sistemelor. Pentru a explica această predispoziție genetică la rezistența la insulină, J. Neel în 1962 a prezentat teoria unui genotip slab. Conform acestei teorii a ființei umane și în vremuri de prosperitate nutriționale acumulate în grăsimi și carbohidrați, precum și în perioadele de penurie alimentară menținute normoglycemia și utilizarea mai economică a energiei, prin reducerea nivelului de eliminare a glucozei în țesutul muscular, câștigul de gluconeogeneză și lipogenezei. Astfel, rezistența la insulină a contribuit la supraviețuirea unei persoane în timpul perioadelor de foame. Rezistența la insulină, pentru o anumită perioadă, menține organismul într-o stare între sănătate și boală. Astăzi, cu toate acestea, în condiții de grăsimi hypodynamia și supraalimentarea cronice precum și prezența altor factori nefavorabile, acest mecanism devine patologic și conduce la dezvoltarea diabetului de tip II, hipertensiunea, ateroscleroza (Himsworth H., 1936; Reaven G, 1988 ;. Warram J. și colab., 1990).

        În literatura modernă pentru a indica faptul că în 1988, G. Reaven a inventat termenul de „sindrom X“ sau „sindrom metabolic“, ce criterii au fost rafinate în 2001, în recomandările US National Institutes of Health, si care este adesea menționată ca un cvartet de moarte, ca el înseamnă:

        Cu toate acestea, luarea în considerare a problemei sindromului metabolic a început mult mai devreme. În 1966, J. Camus a propus analizarea relației dintre dezvoltarea hiperlipidemiei, a diabetului de tip II și a guta. Acest tip de metabolism a numit trisindromul metabolic (metabolique trisidrome). În 1968, N. Mehnert și N. Kuhlmann au descris interrelația factorilor care duc la tulburări metabolice în hipertensiune și diabet și au introdus conceptul de "sindrom de fertilitate". Mai târziu, în 1980, M. Henefeld și W. Leonhardt au început să descrie acest tip de tulburări ca sindrom metabolic. Și deja la sfârșitul anilor 1980, câțiva autori (Christlieb A.R. și colab., 1985, Modan M. et al., 1985, Landsberg L., 1986, Ferranini E. și colab., 1987, Lithell H. et. al., 1988) a notat în mod independent relația dintre dezvoltarea hipertensiunii la pacienți, hiperlipidemia, rezistența la insulină și obezitatea.

        Abia în 1988, G. Reaven în cursurile sale Bantingovskoy, ulterior publicate în «Diabet» revista, a inventat termenul „sindrom X», care a inclus rezistență tisulară la insulină, hiperinsulinemie, intoleranță la glucoză, hipertrigliceridemie, redus de colesterol HDL și hipertensiune. După aceea, în 1989, N. Kaplan a arătat că majoritatea pacienților cu acest sindrom observă obezitatea centrală, iar pentru o imagine clinică cuprinzătoare a acestui tip de tulburări metabolice a sugerat termenul de "cvartet moarte" (obezitate, hipertensiune, diabet, hipertrigliceridemie). Ulterior, s-au identificat o serie de afecțiuni asociate cu sindromul de rezistență la insulină: LVH cu disfuncție diastolică afectată, coagularea intravasculară crescută a sângelui etc. În prezent, termenul cel mai folosit este "sindromul metabolic". Având în vedere mecanismul patogenetic de conducere al dezvoltării sale, termenul "sindrom de rezistență la insulină" este adesea folosit ca sinonim.

        Standardul de aur pentru detectarea rezistenței la insulină este fixarea euglicemică utilizând un biostator. Esența sa constă în faptul că pacientului i se administrează simultan soluții de glucoză și insulină în venă. Mai mult, cantitatea de insulină este constantă, iar glucoza este modificată pentru a menține un anumit nivel (normal) de glucoză în sânge. Valorile introduc estimarea glucozei în dinamică. Rata de administrare a glucozei reflectă eficiența biologică a insulinei. Determinarea rezistenței la insulină prin această metodă este posibilă numai cu disponibilitatea unui echipament adecvat. Indicatorii indirecți ai rezistenței la insulină pot fi luați în considerare:

        • nivelul insulinemiei bazale;

        • Indicele Sago - raportul dintre glucoză (mmol / l) și nivelul insulinei de repaus (mU / ml) depășește în mod normal 0,33;

        • Criteriul de la domiciliu - (insulină cu repaus alimentar (UI / ml)); glucoză la post (mmol / l): 22,5) nu depășește în mod normal 2,77.

        M.N. Duncan și colegii au stabilit că indicele de rezistență la insulină poate fi de asemenea utilizat = (glicemia de repaus); (nivelul bazal al insulinei imunoreactive): 25.

        Creșterea aportului de acizi grași liberi în ficat și rezistența la insulină a hepatocitelor conduc la o creștere a sintezei TG și VLDL. Când rezistența la insulină scade activitatea lipoprotein lipazei, care este controlată de insulină. Există un tip caracteristic de dislipidemie asociată cu obezitatea viscerală: o creștere a concentrației de VLDL și TG, o scădere a concentrației de colesterol HDL și o creștere a numărului de particule mici de densitate LDL. Astfel, obezitatea și rezistența la insulină contribuie la dezvoltarea tulburărilor lipidice care, împreună cu hiperglicemia și hipertensiunea arterială, conduc la dezvoltarea mai rapidă și mai rapidă a aterosclerozei la pacienții cu tulburări metabolice ale carbohidraților și obezitate viscerală.

        Conform rezultatelor studiului Framingham, o creștere a greutății corporale cu 10% a fost însoțită de o creștere a concentrației de colesterol în plasmă cu 0,3 mmol / l.

        În același timp, însăși conceptul de sindrom metabolic ca un grup de factori de risc pentru diabet și boli cardiovasculare a suferit o serie de schimbări evolutive pe parcursul anilor. Până în 2005, conform recomandărilor ANA și Societății Europene de Cardiologie, verificarea sindromului metabolic a fost efectuată în conformitate cu criteriile stabilite în 2001 în programul ATP-III. Cu toate acestea, datele recente au făcut ajustări semnificative ale conceptului profilactic al sindromului metabolic. Noua ediție a definiției sindromului metabolic a fost prezentat în aprilie 2005, la primul Congres Internațional privind prediabet și sindrom metabolic la Berlin, a avut loc Federația Internațională de Diabet și la Congresul al 75-lea al Societatii Europene de Atherosclerosis din Praga.

        Principala motivație pentru promovarea unui nou consens asupra sindromului metabolic a fost dorința de a reconcilia specialiștii cu diferite puncte de vedere; să identifice un algoritm de diagnostic comun de lucru și să evidențieze domenii în care cunoștințele științifice sunt cele mai necesare. O poziție fundamentală nouă a fost aprobarea obezității abdominale ca principal criteriu pentru diagnosticarea sindromului metabolic prin înăsprirea parametrilor standard ai volumului taliei (5,6 mmol / l). Sa subliniat încă o dată că complicațiile macrovasculare (boala coronariană, infarctul miocardic, accidentul cerebral) sunt principala cauză a decesului la pacienții cu sindrom metabolic și diabet. Riscul de deces al unui pacient cu sindrom metabolic fără manifestări clinice ale insuficienței coronariene datorat complicațiilor cardiovasculare majore este același ca la pacienții care au avut anterior infarct miocardic fără sindrom metabolic la momentul includerii în studiu. În plus, a fost subliniată necesitatea de a selecta în mod adecvat un tratament antihipertensiv care să protejeze patogenetic care să protejeze organele țintă, deoarece controlul tensiunii arteriale este esențial pentru tratarea acestei cohorte de pacienți, reducerea cu 51% a evenimentelor cardiovasculare majore, în timp ce controlul hiperlipidemiei reduce riscul decesele cauzate de boala coronariană - cu 36%, iar corecția nivelului de hiperglicemie poate reduce incidența infarctului miocardic cu doar 16%.

        Trebuie remarcat faptul că un concept unic al sindromului metabolic pentru persoanele de ambele sexe nu există, deoarece formarea sindromului metabolic la bărbați este direct proporțional cu gradul de severitate al obezității abdominale și femei, cum dependența de obezitate apare numai cu debutul menopauzei si hypoestrogenemy. Distingem în mod deliberat sindromul metabolic menopauzat, deoarece 50% dintre pacienții cu hipertensiune arterială sunt femei în perioada menopauzei, rata de detecție a diabetului de tip 2 la femeile cu vârsta cuprinsă între 40 și 50 de ani este de 3-5%, iar la vârsta de 60 de ani - 10-20% mănâncă cu vârsta, progresând metabolismul carbohidraților.

        Diferența în riscul bolilor cardiovasculare letale este reflectată în sistemul SCORE, care a fost prezentat în 2003 la Congresul Societății Europene de Cardiologie. Aceasta indică faptul că la bărbați, bolile cardiovasculare încep să progreseze cu atingerea vârstei de 40 de ani, în timp ce la femei acest tipar apare numai la atingerea vârstei de 50-55 de ani și la apariția menopauzei.

        Studiul DECODE a constatat că creșterea tensiunii arteriale și sensibilitatea la insulină afectată cresc riscul apariției bolilor cardiovasculare la femeile aflate în postmenopauză, chiar și cu modificări minore ale tensiunii arteriale și sensibilității la insulină. Cea mai vulnerabilă perioadă de vârstă de tranziție pentru femei este premenopauza, adică perioada inițială de diminuare a funcției ovariene (în principal peste vârsta de 45 de ani și înainte de menopauză), care este însoțită de o scădere critică a nivelurilor de estrogen. Implementarea deficienta de estrogen la menopauza include efectele asupra metabolismului lipoproteinelor, un efect direct asupra proceselor biochimice in peretele vascular prin receptori specifici pentru estrogen, precum și un efect indirect prin metabolismul glucozei, insulinei, homocisteină, hemostazei, etc.

        Continuarea logică a acestor puncte de vedere a fost prezentarea de ipoteze cu privire la diferențele de gen în patogeneza sindromului metabolic la bărbați și femei în sesiunile de Breakout „Femeile Heart“, în septembrie 2005, la urmatorul Congres al Societatii Europene de Cardiologie. Ideea de bază a acestei ipoteze se bazează pe faptul că, la bărbați, predictorul principal al sindromului metabolic este obezitatea abdominală indiferent de vârstă; la femei, principalele mecanisme de declanșare a formării sindromului metabolic sunt diabetul zaharat și menopauza. Sa sugerat că menopauza este un model natural al stării rezistente la imunitate și disfuncției endoteliale.

        EI Mitchenko "Sindrom metabolic, diabet și boli cardiovasculare"

Examinarea extensivă de laborator a pancreasului

Medicamente de lactoză în tratamentul constipației cronice