Cum să tratați pancreatita alcoolică

Pancreatita alcoolică cronică se dezvoltă treptat sub influența consumului de alcool, dar poate apărea brusc după o sărbătoare consistentă, inclusiv o cantitate mare de alcool tare și alimente greu de digerat. Exacerbarea bolii se manifestă prin durere intensă la nivelul abdomenului superior, hipertermie și simptome dispeptice. Pentru a clarifica diagnosticul este posibil cu ajutorul ultrasunetelor, ERCP, CT și analiza conținutului de enzime.

Cauzele patologiei

Cauza pancreatitei alcoolice (AP) este înfrângerea pancreasului prin produse de descompunere a C2H5OH. Etanolul este transformat în ficat în acetaldehidă acetică, care dăunează celulelor organului.

AP se formează după cum urmează:

  • Sub influența acetaldehidei, înlocuirea căptușelii interioare a vaselor cu cheloid duce la scăderea circulației sângelui și a alimentării cu oxigen a pancreasului.
  • Pătrunzând în sânge, alcoolul provoacă spasmul sfincterului lui Oddi. Aceasta duce la stagnarea sucului în pancreas și la iritarea căptușelii interioare a conductelor.
  • Acceptarea chiar a unei cantități mici de alcool crește producia enzimei și duce la formarea de blocaje de trafic, închizând canalele organului. Evacuarea fiziologică a sucului devine dificilă, creând o presiune crescută în canal, ca urmare a faptului că enzimele care intră în țesutul pancreatic determină auto-digerarea organelor.
  • Ca urmare, se produce distrugerea situsurilor țesutului afectat și apare edemul pancreasului. Organismul crește în dimensiune și începe să stoarcă organele din apropiere. Carcasa glandei este întinsă, ceea ce determină apariția sindromului de durere pronunțată.

Acest proces este însoțit de formarea de pseudochist, spațiul interior al căruia este umplut cu conținut necrotic, format ca urmare a descompunerii țesuturilor organelor. O astfel de stare este foarte periculoasă și necesită spitalizare urgentă.

Țesutul normal al pancreasului este înlocuit cu țesutul conjunctiv și adipos în timp, ca urmare a faptului că nu își poate exercita complet funcția endocrină și se dezvoltă diabetul zaharat. Luarea de alcool împreună cu medicamente care scad nivelul zahărului din sânge pot provoca comă hipoglicemică.

De asemenea, sa constatat că leziunea pancreasului este adesea cauzată de efectul combinat al câtorva factori adversi: consumul de alcool, fumatul, supraalimentarea și abuzul de alimente grase care conțin proteine ​​insuficiente.

Jumătate dintre pacienții cu AP mor într-un interval de 20 de ani de la detectarea bolii, dar cauza morții pacientului este adesea patologică cauzată de alcoolism, dar nu de inflamația pancreasului.

Semne ale bolii

Simptomele pancreatitei alcoolice sunt în creștere treptat, în timp ce procesul de îngustare a conductelor excretoare este în curs de desfășurare. Cel mai pronunțat simptom al bolii este durerea, care se resimte în partea centrală a abdomenului. Durata unui atac dureros poate fi de la ore la câteva zile. Forma acută a bolii este caracterizată de o creștere multiplă a durerii după consumul de alimente.

Simptomele specifice pancreatitei cauzate de alcool:

  • slăbiciune, lipsă de apetit, anemie, deshidratare, hipovitaminoză, ușoară hipertermie;
  • rahitism, balonare, greață și vărsături ocazionale. Aceste fenomene sunt agravate după consumul de alcool sau gras;
  • după masă, există durere a șindrilelor, care pot fi eliberate numai prin preparate farmacologice puternice. Se remarcă faptul că pacientul devine mai ușor în poziție șezând, înclinând ușor corpul înainte. În afara perioadei de exacerbare a bolii, durerea nu este foarte pronunțată și are un caracter dureros;
  • la pacienții cu AP, există o schimbare în scaun, se întâmplă mai des, are o consistență și o stralucire mai lichidă (steatorrhea);
  • din cauza deteriorării digestiei și a apetitului slab, pacientul își pierde rapid greutatea;
  • perioade de exacerbări repetate periodic la fiecare 6-12 luni.
Un pacient cu un astfel de diagnostic trebuie să-și monitorizeze în permanență sănătatea, să respecte recomandările medicului primite anterior, să urmeze cu strictețe dieta și, dacă este necesar, să se supună medicației. În absența unei îngrijiri medicale adecvate, procesul de inflamare se poate răspândi în țesuturile din apropiere.

Diagnosticul pancreatitei alcoolice

În stadiul inițial al bolii, AP nu este atât de ușor de detectat, deoarece astfel de metode de cercetare precum testele de ultrasunete și de laborator nu pot da un rezultat clar (nu există modificări patologice asupra acestora). Semnele strălucite de inflamație apar târziu, când țesutul pancreatic al pacientului suferă deja hipertrofie și apar zone de necroză.

Când procesele distructive din organism devin pronunțate, testele de laborator detectează deja prezența markerilor inflamatorii. Analiza biochimică indică, de asemenea, modificările activității enzimatice caracteristice acestei boli. Prezența obstrucției ductului bilă poate fi determinată de conținutul unei cantități crescute de GGTP (gama-glutamil transpeptidază). Această analiză este utilizată pentru a determina prezența stagnării biliare și pentru a confirma etiologia alcoolică a bolii.

Tratamentul bolilor

Tratamentul AP începe cu numirea unei diete stricte. Pentru primele 2-4 zile, este indicată foametea completă: se permite utilizarea a 1,5 litri de apă minerală cu compoziție alcalină fără gaz (Smirnovskaya, Obukhovskaya, Moscova, Borjomi, Yessentuki 4, 17). Postul ajută la oprirea glandei din procesul digestiv, dă o odihnă, ceea ce îi permite eliminarea simptomelor acute. Apoi, pacientul este transferat la masa de tratament nr. 1B sau nr. 5. În cazuri severe, sunt prescrise amestecuri hidrolizate sau nutriție parenterală.

Tratamentul simptomatic include astfel de activități:

  • Terapia de substituție pentru a compensa lipsa enzimelor pancreatice. Se efectuează folosind preparate care conțin enzime microgranulare (CREON, Mezim). Indicarea scopului său este deficitul progresiv de proteine ​​și steatorea cu un indice de peste 15 g de grăsimi pe zi.
  • Scopul analgezicelor, antispasmodelor și medicamentelor antiemetice (Baralgin, Drotaverin, Metoclopramid).
  • Selectarea complexului vitamin-mineral.
  • Mențineți nivelul adecvat al zahărului din sânge.
Cu un curs complicat al bolii, uneori este necesar un tratament chirurgical urgent, care este o rezecție sau îndepărtarea aderențelor, abceselor, chisturilor sau pasaje fistuloase.

Indicații pentru desfășurare este disponibilitatea: /

  • obstrucția conductei principale a pancreasului în duodenul 12;
  • chisturi, fistule și abcese ale glandei;
  • suspiciunea de formare oncologică (atypia celulelor tumorale) cu o amenințare la adresa vieții pacientului.

Terapia fizică pentru astm cuprinde următoarele metode de expunere:

  • Pentru a înlătura procesul inflamator, se utilizează laser cu infraroșu și terapie UHF cu intensitate scăzută.
  • Băile electro-electrice și azot au un efect calmant.
  • Electroanalgezia, suraradiția și crioterapia sunt folosite pentru ameliorarea durerii.
  • Galvanizarea și apele minerale sunt utile pentru stimularea secreției de insulină.
  • Tratamentul cu oxigen pe termen lung este folosit împotriva hipoxiei.

Recomandările generale includ alimentele dietetice cu un conținut ridicat de proteine ​​(până la 150g / zi) și consum redus de grăsimi (cel puțin dublul ratei obișnuite), precum și eliminarea completă a consumului de alcool și tutun. Fără respectarea acestor condiții, tratamentul este impracticabil.

Prognoza bolii

Boala se poate dezvolta cu intensitate diferită. Acest lucru, în primul rând, depinde de cantitatea zilnică consumată de alcool. Pancreatita cronică poate fi complet asimptomatică de foarte mult timp. În plus, iubitorii de băuturi scumpe și de înaltă calitate se află în aceeași poziție cu cei care își pot permite doar un surogat ieftin - și aceștia și alții nu sunt protejați de apariția bolii. Ceea ce contează este doza de alcool și durata de utilizare a acestor băuturi.

Prognosticul pentru forma cronică a bolii este nefavorabil. Rezultatul pancreatitei acute alcoolice depinde de gravitatea patologiei. AP conduce adesea la necroza pancreatică - o boală formidabilă care are și o rată ridicată a mortalității.

Prevenirea bolii constă în eliminarea completă a alcoolului și a fumatului, alimentația de calitate cu un conținut ridicat de proteine ​​și o cantitate mică de grăsime, precum și examinarea regulată de către un gastroenterolog.

Pancreatită cronică a etiologiei alcoolice

Curly Yu.A.

În structura incidenței organelor din tractul gastrointestinal, pancreatita cronică (CP) este de la 5,1 până la 9%, iar în practica clinică generală este de 0,2 până la 0,6%. În ultimii 30 de ani, a existat o tendință globală spre o creștere a incidenței pancreatitei acute și cronice cu mai mult de 2 ori. Dacă în anii 1980, frecvența pancreatitei cronice a fost de 3,5-4,0 la 100 mii de populație pe an, în ultimul deceniu sa înregistrat o creștere constantă a incidenței bolilor pancreatice (RV), afectând 8,2-10 persoane la 100 mii anual. populația de pe pământ. În Rusia, a existat o creștere mai intensă a incidenței CP atât la adulți, cât și la copii. Prevalența CP la copii este de 9-25 de cazuri, la adulți - 27,4-50 cazuri la 100 mii de populație.

În țările dezvoltate, numărul CP a crescut semnificativ "mai tânăr": vârsta medie, deoarece diagnosticul a fost redus de la 50 la 39 de ani, proporția femeilor a crescut cu 30% în rândul bolnavilor; dizabilitatea primară a pacienților atinge 15%. Se crede că această tendință este asociată cu deteriorarea situației ecologice din regiune, creșterea consumului de alcool, inclusiv scăderea calității, scăderea calității alimentelor și a nivelului general de viață. Rata incidenței este în continuă creștere și datorită îmbunătățirii metodelor de diagnosticare, recenta apariție a noilor metode de imagistică de pancreas de înaltă rezoluție, care permite detectarea CP în stadiile anterioare ale bolii.

Importante din punct de vedere clinic și social sunt caracteristicile CP ca un curs progresiv, cu o creștere treptată a insuficienței exocrine, persistența durerii și a sindromului dispeptic, necesitatea de a urma o dietă constantă, până la o preparare pe parcursul întregii vieți a enzimelor. Pancreatita cronică se caracterizează printr-o afectare semnificativă a calității vieții și a stării sociale a unui număr mare de pacienți tineri și de vârstă mijlocie, cei mai capabili. În caz de CP recurentă, se dezvoltă complicații timpurii în 30% din cazuri (purpuriu-septic, sângerări din ulcerațiile membranelor mucoase ale zonei gastroduodenale, tromboză venoasă, stenoză duodenală etc.), rata mortalității atinge 5,1-11,9%. Din complicațiile asociate cu atacurile de pancreatită, 15-20% dintre pacienții cu CP mor, alții din cauza tulburărilor digestive secundare și a complicațiilor infecțioase.

Unul dintre primele cazuri de pancreatită alcoolică a fost descris de Cawley în 1788, care a observat un tânăr "om viu neglijent" care a murit din cauza epuizării și diabetului. La autopsia pancreasului s-au găsit numeroase pietre.

În prezent, alcoolul dintre numeroasele cauze ale CP, conform autorilor străini și autohtoni, este de 40-80% din cazuri. Până în prezent, sa stabilit că abuzul de alcool este principala cauză a dezvoltării CP în țările industrializate. Există o relație liniară între consumul de alcool și riscul logaritmic de dezvoltare a CP. Există o corelație directă între incidența pancreatitei și consumul de alcool la bărbații în vârstă de 20-39 de ani.

Mecanismul CP în contextul consumului de alcool

Mecanismul CP pe fondul consumului de alcool nu este pe deplin înțeles. Se crede că mai multe mecanisme sunt implicate în patogeneza pancreatitei alcoolice:

  1. Etanolul provoacă spasmul sfincterului din Oddi, rezultând o hipertensiune intraductală, iar pereții conductelor devin permeabili la enzime. Acestea din urmă sunt activate de acțiunea hidrolazelor lizozomale, care "declanșează" autoliza țesutului pancreasului. Deci, în cercetările R.Laugier și soavt. (1998) la pacienții cu CP alcoolică, irigarea zonei papilei duodenale majore cu soluție de etanol a condus la o creștere semnificativă a presiunii bazale în conducta pancreatică, ceea ce a făcut dificilă secreția pancreasului.
  2. Sub influența alcoolului, compoziția calitativă a sucului pancreatic se schimbă, care conține cantități excesive de proteine ​​și are o concentrație scăzută de bicarbonați. În acest sens, se creează condiții pentru precipitarea (precipitarea) precipitatelor de proteine ​​sub formă de dopuri, care apoi calcifilesc și obtușează canalele pancreatice. Pluta conține diferite proteine: enzime digestive, glicoproteine, mucopolizaharide acide și, de asemenea, litostin (o "proteină de piatră pancreatică" specifică - proteină de piatră pancreatică - PSP). Precipitarea carbonatului de calciu în blocajele de trafic conduce la formarea de calcificări intraductale. Acest mecanism explică prezența calcifiere adesea înregistrate parenchimului pancreatic și pietre conducte pancreatice (virsungolitiaza) la pacienții cu PC alcoolică, precum și dezvoltarea frecventă a complicațiilor, cum ar fi pseudochisturi și necroza pancreatică.
  3. Etanolul perturbă sinteza fosfolipidelor membranelor celulare, provocând o creștere a permeabilității lor la enzime.
  4. Etanolul inhibă procesele bioenergetice din celule, reducând rezistența lor la influențe dăunătoare și accelerarea procesului necrotic.
  5. Metabolitul primar al alcoolului este aldehida acetică, care are un efect toxic semnificativ mai mare asupra celulei decât etanolul în sine. În plus, alcoolul și produsele sale metabolice reduc activitatea enzimei oxidază și conduc la formarea radicalilor liberi responsabili de dezvoltarea necrozei și inflamației, urmată de fibroza și regenerarea țesutului gras al pancreasului.
  6. Etanolul contribuie la fibroza vaselor mici cu microcirculație afectată.

Experimentele in vitro au arătat că alcoolul stimulează secreția enzimelor activate, aparent datorită unui dezechilibru între proteaze și inhibitorii lor în sucul de pancreas, dar nu se știe dacă acest lucru se întâmplă in vivo. Se presupune că la persoanele cu abuz de alcool, raportul dintre tripsinogen și inhibitorii de tripsină este crescut în secreția pancreatică, care predispune la activarea intraductală a enzimelor. Până în prezent, există doar date experimentale care demonstrează o scădere a activității inhibitorului de tripsină pe fondul consumului de alcool la șobolani. Atunci când se joacă un model de pancreatită alcoolică cronică la șobolani, sa constatat că alcoolul inițiază un proces fibros în pancreas, însoțit de o scădere a proporției țesutului acinar, o scădere a masei corporale și o creștere a nivelului glucozei din sânge.

spitalizare

Abordările farmacologice privind ameliorarea atacurilor CP, tratamentul durerii abdominale cronice și insuficienței exocrine nu diferă în funcție de caracteristici și sunt efectuate în conformitate cu principiile generale. Pacienții cu exacerbarea CP ar trebui să fie tratați într-un spital. formă Farmacoterapia interstițială boala edematoasă include terapia dezintoxicare, inclusiv folosind chirurgia sângelui de relief gravitational tehnicile durerii (antispastice analgezice și parenteral), utilizarea unui analog sintetic al somatostatinei - octreotid, inhibitori ai pompei de protoni. Medicamentele antibacteriene nu sunt prezentate în acest stadiu. Cu toate acestea, la cea mai mică suspiciune de dezvoltare a schimbărilor distructive în pancreas antibiotic terapie ar trebui să fie atribuite imediat. Medicamentele de elecție sunt trei generații de cefalosporine, ciprofloxacin, amikacina, metronidazol, deoarece aceste medicamente sunt mai bine zona parapancreatic pătrund, și de ieșire bilă, care poate fi deosebit de util pentru patologia concomitentă papillita biliară, duodenită.

În prezent, nu există o opinie unică despre ce doză de etanol contribuie la dezvoltarea bolii. Diverse autori indică faptul că CP se dezvoltă atunci când etanolul este consumat zilnic într-o cantitate cuprinsă între 20 și 100 g pe zi timp de 2 până la 20 de ani. În țările dezvoltate, 60-70% dintre pacienții cu pancreatită cronică indică o administrare prelungită (6-18 ani) de etanol la o doză mai mare de 150 mg pe zi. În același timp, sa stabilit că consumul de alcool timp de 8-12 ani într-o doză de 80-120 ml pe zi duce la apariția modificărilor în pancreas, cel mai adesea calcificarea și acumularea de grăsimi în celulele acinare.

Mai mult decât atât, acesta a demonstrat că dezvoltarea KP risc pentru nepotabilă este mai mic decât riscul pentru persoanele care folosesc cantități chiar mai mici de etanol (până la 20 g pe zi), sugerând lipsa pragului statistic de toxicitate de alcool, și joacă un alcool de zi cu zi de conducere fapt rolul și durata totală a utilizării sale.

Se crede că există doze "sigure" de alcool pentru pancreas. Astfel, A.I. Khazanov citează datele potrivit cărora 210 ml de etanol pur pe săptămână reprezintă o doză sigură de alcool și nu conduce la dezvoltarea CP. Există dovezi că dozele periculoase și foarte periculoase sunt de 80-160 și mai mult de 160 ml de etanol pur pe zi, respectiv. Unii pancreatologi consideră că doza toxică pentru pancreas este de 2 ori mai mare decât pentru ficat; doza pancreatoxică de etanol pentru femei este de 2 ori mai mică decât la bărbați.

Se crede că dezvoltarea CP la anumiți pacienți care iau alcool la o doză mai mică de 50 g / zi timp de 2 ani sugerează că există și alți factori etiologici (fumatul, consumul foarte scăzut sau ridicat de grăsimi și proteine ​​cu alimente) în patogeneza bolii. Este important de remarcat faptul că, în plus față de expunerea la alcool pentru dezvoltarea pancreatitei, în unele cazuri, este necesar să se combine o varietate de factori, inclusiv caracteristicile anatomice ale prostatei, în special alimentarea cu sange si inervarea, sistemul de cancer ductal structura, și în special produsele alimentare.

Cu toate acestea, există în continuare opinia că malnutriția, precum și tipul de băutură alcoolică, nu au un efect semnificativ asupra incidenței pancreatitei cronice, totuși, acest concept a fost în mod repetat provocat. Conform rezultatelor studiilor efectuate în Japonia, riscul apariției CP a fost mai mare în rândul celor care au consumat băuturi cu conținut scăzut de alcool.

Interesante date experimentale H.Sarles et al. (1971), care a arătat o incidență mai mare a CP la șobolani cu o introducere lungă în dieta cu conținut ridicat de proteine ​​și alcool. În studiile experimentale N.Tsukamoto și colab. (1988) s-a arătat că la șobolani, pe fondul scăderii proporției de grăsimi din alimente, intoxicația cronică a alcoolului a produs modificări mult mai puțin pronunțate în pancreas. Modificări morfologice semnificativ mai pronunțate în pancreas au fost observate în grupul de animale care au primit, pe lângă dozele standard de alcool, alimente bogate în grăsimi.

Variabilitatea mare a datelor privind dozele și momentul administrării alcoolului, care conduce la dezvoltarea CP, sugerează că manifestarea bolii într-o anumită măsură poate fi determinată de prezența unei predispoziții genetice la CP. Într-adevăr, în ultimii ani, se discută despre rolul mutațiilor genetice ale inhibitor de tripsină secretor pancreatic, trypsinogen kationicheskogo, regulator de transmembranar al fibroza chistica, o deficiență ereditară de deficit a1-antitripsina in patogeneza CP, în timp ce alcoolul joacă, în aceste cazuri, rolul de declanșare în exacerbarea gravitatea încălcărilor existente. Este imposibil să ignorăm faptul că, spre deosebire de rasa europeană, reprezentanții rasei Negroidi sunt spitalizați pentru exacerbarea acută a pancreatitei alcoolice cronice de 2-3 ori mai des decât pentru ciroza alcoolică a ficatului.

Pancreatita pancreaticã este cea mai frecventã la barbatii în vârstã de 35-45 de ani. Frecvența detectării CP la autopsia consumului intens de persoane atinge 45-50%. Mai mult de 50% din persoanele care suferă de alcoolism, există încălcări ale funcției exocrine a pancreasului. Există dovezi că, cu o combinație de afectare a alcoolului la ficat și pancreas, insuficiența exocrină a acestuia din urmă este mai pronunțată decât în ​​cazul alcoolului izolat CP.

Trebuie remarcat că ceea ce contează nu este modul în care este introdus alcoolul în organism, ci concentrarea acestuia în sânge. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că bilele la pacienții cu CP care suferă de alcoolism au un efect pancreatic pronunțat datorită conținutului ridicat de acizi biliari liberi din acesta.

Există un risc crescut de apariție a pancreatitei cronice alcoolice în prezența unui factor suplimentar, fumatul. Trebuie menționat faptul că în acest caz, pancreatita se dezvoltă la o vârstă mai înaintată. În ultimii ani sa constatat că CP la fumători este observat de 2 ori mai des decât nefumătorii, iar riscul de a dezvolta boala crește în funcție de numărul de țigări afumate. Fumatul de țigară duce la epuizarea vitaminelor C și A și, de asemenea, reduce nivelul seric al altor antioxidanți, care provoacă leziuni ale țesutului glandular de către radicalii liberi. În Japonia, a fost studiată relația dintre consumul de alcool și starea nutrițională la pacienții cu pancreatită cronică alcoolică. Rezultatele studiului au arătat că aportul de vitamina E a avut o corelație negativă cu riscul dezvoltării CP.

Conform lui C.S.Liu și colab., Fumătorii cu vârsta peste 45 de ani au un nivel semnificativ mai scăzut de ascorbați decât cei nefumatori. Rezultate interesante de cercetare A.J. Alberg și alții, care au stabilit că fumători chiar și pasivi au concentrații serice scăzute de carotenoizi, alfa-caroten, retinol, alfa și gamma-tocoferol și criptoxantină decât cei care trăiesc într-o casă non-fumător. Se știe că terapia antioxidantă reduce efectele negative asupra fluxului sanguin atunci când fumează, eliminând dezechilibrul dintre sistemele prooxidante și antioxidante. În studiile J. Zhang și colab. deteriorarea microcirculației a fost observată la 96% dintre fumători cu 40-50% în decurs de 1-5 minute după fumatul unei țigări. Efectul negativ detectat aproape a dispărut după administrarea a 2 g de vitamina C înainte de fumat și luarea a 1 g de acid ascorbic nu a avut un efect pozitiv semnificativ. Aceste observații sunt foarte interesante, având în vedere faptul că tulburările microcirculare și dezechilibrul sistemului antioxidant din patogeneza CP iau unul dintre cele mai importante locuri.

Fumatul de țigară reduce secreția pancreatică a bicarbonatului, ceea ce duce la o creștere a vâscozității sucului pancreatic. În aceste condiții, este de asemenea posibilă precipitarea proteinei cu ocluzie a lumenului canalelor pancreatice cu dopuri de proteine ​​cu dezvoltarea hipertensiunii pancreatice locale prin mecanismul descris mai sus.

Există dovezi ale unei scăderi a activității inhibitorului de tripsină secretorie pancreatică la fumători, ceea ce crește riscul activării intraductale a enzimelor. Există semne de scădere a nivelului de a1-antitripsină în serul de fumători.

Imagine clinică

Sindromul de durere abdominală apare la majoritatea pacienților cu CP alcoolic și este un simptom destul de viu al bolii, dar mulți abuzatori de alcool folosesc cantități suplimentare de alcool pentru ameliorarea durerii, care poate observa în general clinica în momentul tratamentului inițial. În plus, episoadele repetate de exacerbare a CP pe fundalul "anesteziei" alcoolice nu sunt adesea înregistrate, în special în cazul persoanelor cu un caracter beat de beție. Adesea, simptomul clinic principal al pancreatitei alcoolice este vărsăturile. În general, formele nedureroase ale pancreatitei alcoolice în frecvența de apariție depășesc 15%; ca declin progresiv în funcția pancreatică exocrină, frecvența formelor nedureroase crește ușor. O caracteristică specifică a pancreatitei alcoolice este o tendință evident vizibilă de scădere treptată a dozei de alcool în timp, ceea ce este un factor provocator pentru exacerbarea CP. Este caracteristic faptul că atacurile dureroase severe nu apar imediat după consumul de alcool, dar câteva ore mai târziu și uneori zile după consumul de alcool, ceea ce poate fi explicat în parte prin numeroasele efecte patologice ale etanolului asupra pancreasului. La pacienții cu pancreatită alcoolică care apar pe fondul hipersecreției gastrice, durerea apare adesea după fiecare masă, în special acută și acidă, după consumarea legumelor proaspete și a fructelor.

În CP alcoolică, durerea nu are o localizare clară, adesea durerea în epigastru și hipocondrul drept sunt tulburate datorită gastroduodenitei concomitente, colecistită, hepatitei și cirozei hepatice. Ciroza alcoolică este diagnosticată la mai mult de 40% dintre pacienții cu CP alcoolică, iar leziunile hepatice alcoolice sunt cauza decesului la 15% dintre pacienții cu CP.

Odată cu progresia insuficienței pancreatice exocrine, în contextul afectării funcției hepatice a hepatice la pacienții cu CP alcoolic, enterita secundară se unește, datorită creșterii bacteriene excesive în intestin. În același timp, durerile caracterului crampe încep să domine în regiunea ombilicală. Prezența sindromului diareei ca marker al insuficienței pancreatice exocrine este cea mai tipică pentru CP alcoolic. Majoritatea pacienților au deficiență energetică în proteine ​​cu deficit de vitamine solubile în grăsimi și vitamine B, în special vitamina B12.

Insuficiența endocrină a pancreasului, care a apărut pe fondul etiologiei alcoolului CP, are propriile caracteristici. Simptomele diabetului, de regulă, apar nu mai devreme de 2 ani de la apariția primului atac de durere abdominală. În viitor, fluctuațiile nivelului de zahăr din sânge și de urină depind de exacerbarea CP.

Destul de des în timpul reapariției CP, după consumul de alcool, se dezvoltă o stare delirantă datorită leziunii generalizate a vaselor cerebrale cu tulburări de circulație cerebrală, hipoxie și edem pe fondul hiperfermentemiei pancreatice severe.

Exacerbările CP induse de alcool apar adesea fără creșterea nivelului enzimelor pancreatice (amilază, lipază) în sânge. Trebuie remarcat că severitatea fermentemiei pancreatice depinde direct de durata istoricului bolii și de severitatea modificărilor structurale ale pancreasului, cu alte cuvinte, asupra volumului parenchimului pancreatic intact și funcțional. Astfel, în primii ani ai alcoolului creșterea actuală HP de enzime pancreatice in sange este un simptom comun, în timp, odată cu creșterea severității insuficienței pancreatice exocrine enzimei scade pe măsură ce scade și valoarea diagnostică a testelor biochimice în diagnosticul. Deseori în testele de sânge biochimice există o creștere moderată (până la 2 norme) a transaminazelor, b-glutamil transpeptidaza, care este un semn specific condiționat al atacului CP. Cu o creștere mai accentuată a acestor teste, trebuie să vă gândiți la afectarea hepatică toxică concomitentă. Datorită dezvoltării frecvente a deficienței endocrine (diabet zaharat pancreatic), este necesar să se determine nivelul glicemiei nu numai pe stomacul gol, dar și postprandial, nivelul glucozei zilnice. Diagnosticul insuficienței exocrine se bazează atât pe markeri clinici (diaree, steatoree, lenterie, polifecalie, flatulență, insuficiență energetică progresivă a proteinelor cu o dietă calorică adecvată), cât și pe date din fecale. Suficient și ușor de realizat pe bază de ambulatoriu este o combinație de metode coprografice (creatorie, grăsime neutră în scaun) și elastază-1 fecală. Ultimul test este în prezent una dintre metodele cele mai simple și neinvazive pentru diagnosticarea insuficienței pancreatice exocrine, este relativ ieftină (costă 3-4 dolari), nu are contraindicații și poate fi efectuată pe fundalul terapiei de substituție multienzimică.

O importanță deosebită în diagnostic are tehnicile de vizualizare - ultrasunete, tomografie computerizată și cholangiopancreatografie cu rezonanță magnetică. În plus față de trăsăturile caracteristice ale HP - planeitate și estompează contururile hyperechogenicity parenchimul adesea detectate în timpul examinării parenchimului și calcificare concrements flux modificări brute conducte pancreatice (dilatarea, deformarea, porțiuni stenozei, pereți de etanșare etc.). Hipoechoic sau echo-structura inegală a glandei indică schimbări interstițiale edematoase în organ, care pot ocupa atât întreaga glandă și partea ei. În stadiul acut, efuziunea parapancară și infiltrarea țesuturilor înconjurătoare sunt adesea diagnosticate. Pseudochisturile pot fi înregistrate în orice stadiu al bolii, inclusiv la pacienții cu cursul latent sau subclinic al bolii.

În prezența virsungolitiazei și / sau a ductului pancreatic principal dilatat, este necesară duodenoscopia pentru a evalua starea papilului duodenal major și a exclude patologia organică asociată (adenom, cancer, strictura). Trebuie remarcat faptul că standard de endoscopie (esophagogastroduodenoscopy) este necesar de studiu în cadrul examinării unui pacient cu CP alcoolic, pentru că pacienții care fac abuz de alcool, eroziv foarte adesea detectate și leziuni ulcerative ale mucoasei tractului gastro-intestinal superior, care necesită terapie de droguri, iar în unele cazuri și intervenție chirurgicală urgentă în curs complicat.

Tratamentul chirurgical

Tratamentul endoscopic este indicat pentru pacienții cu forme CP obstructive. Aceasta constă, de regulă, în efectuarea papillosinctrotomiei endoscopice, mai puțin frecvent în instalarea suplimentară a unui stent în canalul pancreatic principal, cu scopul de a se evacua mai bine secreția pancreatică.

Indicatiile pentru tratamentul chirurgical sunt standard. Acestea includ: sindromul durerii abdominale, care nu poate fi oprit prin alte mijloace; chisturi pancreatice și abcese, strictura sau obstructia canalelor biliare, insolubil endoscopic, stenoza duoden, ocluzie vena splenică și sângerare varice, fistule pancreatice cu dezvoltarea ascitei sau revărsat pleural; suspiciunea de cancer pancreatic, care nu a fost confirmată histologic (citologic).

Așa cum s-a descris mai sus, procesul inflamator și hipertensiunea ductală la pacienții CP ca atrofia parenchimului pancreasului poate scădea, uneori însoțită de ameliorarea sindromului durerii abdominale. O astfel de atrofie a parenchimului pancreatic, însoțită de o reducere a sindromului durerii abdominale, are nevoie de timp de 10 ani sau mai mult, iar pentru această perioadă de timp poate fi pierdut complet exocrină si functiei pancreatice endocrine cu dezvoltarea de complicații severe ale diabetului zaharat și insuficiență trophological.

Este posibil ca tratamentul chirurgical în timp util, destinat ameliorării sindromului durerii abdominale, cu ineficiența măsurilor conservatoare, să prevină sau să încetinească progresia bolii și dezvoltarea tulburărilor funcționale grave. Totuși, această metodă de tratament nu este recunoscută de toată lumea, într-o mai mare măsură datorită faptului că intervenția chirurgicală poate accelera dezvoltarea tulburărilor funcționale, în special la pacienții cu CP alcoolică. Pe de altă parte, capacitatea pancreasului de a se regenera funcțional a fost demonstrată atât în ​​experimentele pe animale, cât și la pacienții cu CP. Cu toate acestea, chiar și după pancreatojejunostomy longitudinal sau după pancreatoduodenectomy economic pierdut o parte din parenchimul pancreatic și / sau substanțial perturbat digestiv fiziologic secvență procesează modificări transportoare de transport datorită anatomiei tractului gastrointestinal superior postoperator.

Tipul de operație este selectat în conformitate cu mecanismul stabilit sau propus al durerii abdominale. În hipertensiunea pancreatică diagnosticată și dilatarea ductului pancreatic principal, se poate presupune că există un obstacol în calea fluxului de secreție pancreatică și că tocmai hipertensiunea ductală provoacă durere. Prin urmare, se preferă metodele de decompresie chirurgicală (drenaj), a căror utilizare ar trebui să conducă la reducerea sau ameliorarea sindromului durerii abdominale. Partington-Rochelle pancreatojejunostomy este cel mai frecvent efectuate, în unele cazuri cu rezecție a pancreasului. În chisturile pancreasului se efectuează cystoyunostomy sau joncțiunea pancreatocystică.

La pacienții cu CP cu sindrom de durere abdominală persistentă, fără semne de hipertensiune pancreatică, sunt luate în considerare variante ale operațiilor de rezecție. Când se selectează operațiile de rezecție, chirurgul trebuie să evalueze severitatea insuficienței endocrine și exocrine a pancreasului pentru a încerca să mențină volumul maxim posibil al parenchimului pancreatic. Pancreatectomia subtotală sau rezecția pancreatoduodenală (operația Whipple) se efectuează cel mai adesea, al cărui volum, pe lângă rezecția pancreasului, include gastrectomia și duodenectomia. Principalul dezavantaj al tehnicii este o agravare semnificativă a insuficienței endocrine și exocrine a pancreasului datorată îndepărtării unei părți substanțiale a parenchimului pancreatic. Schimbarea anatomia tractului gastrointestinal superior vor conduce, fără îndoială, la tulburări insuficienței pancreatice exocrine secundare și datorită amestecarea adecvată a secreției pancreatice chim și bilă și contaminare bacteriană intestinală mică. În general, conform unui număr de studii, eficacitatea diferitelor metode de tratament chirurgical la pacienții cu forme dureroase de CP depășește 70% pe o perioadă de observație de cinci ani, dar problema nu este încă rezolvată care dintre metodele este mai eficientă și mai sigură.

tratament

Terapia etiotropică constă în eliminarea pe tot parcursul vieții a alcoolului și în dezvoltarea dependenței în tratamentul specializat al alcoolismului. Trebuie remarcat faptul că adesea pacienții cu pancreatită alcoolică au patologia tractului biliar și a duodenului, iar geneza pancreatitei este amestecată, astfel încât chiar și un eșec total de alcool la acești pacienți nu garantează absența atacurilor repetate de CP. De regulă, printr-un studiu cuprinzător, aceste motive sunt stabilite și corectate într-un mod conservator sau operațional.

Deoarece majoritatea consumatorilor de alcool sunt fumători fumători, este necesar să se ia în considerare efectul fumatului asupra progresiei pancreatitei cronice, prin urmare, în plus față de eliminarea alcoolului, merită recomandată abținerea de la fumat. Acest lucru are o relevanță deosebită, având în vedere datele obținute nu cu mult timp în urmă: pacienții cu forme dureroase de CP care continuă să fumeze reacționează mai rău la terapie menită să corecteze durerea.

În același timp, este necesar să se țină cont de faptul că evoluția pancreatitei alcoolice cronice este imprevizibilă; la un număr de pacienți, există o creștere a durerii după 12-24 de ore de abstinență, iar deficiențele funcționale pot progresa chiar și pe fondul retragerii severe. În același timp, la unii pacienți, boala nu progresează mult timp, chiar pe fundalul consumului de alcool. Se pare că acest lucru se datorează faptului că, la un număr de pacienți cu funcție exocrină intactă sau ușor redusă a pancreasului, sindromul durerii abdominale este declanșat de aportul de alcool, acționând ca stimulator al secreției pancreatice. La pacienții cu pancreatită cronică cu fibroză extinsă și cu atrofie a parenchimului pancreatic cu secreție pancreatică semnificativ redusă, alcoolul nu va mai juca un rol atât de important în mecanismul durerii. Acest lucru explică faptul paradoxal de stopare a etanolului de durere abdominală tipică, adesea observată la pacienții cu o istorie lungă de pancreatită cronică alcoolică, atunci când alte cauze de durere apar în prim plan, iar alcoolul acționează în esență ca un "anestezic sistemic".

Sarcinile inițiale ale hrănirii clinice în timpul exacerbării CP sunt reduse la crearea restului funcțional al pancreasului și al altor organe ale părții proximale a tractului digestiv. Încetarea totală a consumului orală de apă și alimente pentru o perioadă lungă de timp la astfel de pacienți permite, dacă nu să se oprească secreția pancreasului, apoi, în orice caz, să se reducă până la nivelul secreției bazale. Debutul precoce al sarcinii alimentare orale contribuie la reapariția timpurie a bolii. Acest lucru este atribuit stimularea secreției de pancreatice exocrine în conductele pancreatice ale edemului comprimat și enzima leziuni recurente sub formă de edem și necroza celulelor acinare pancreatice ale parenchimului. Chiar și apa minerală alcalină stimulează brusc secreția bazală a stomacului și, în consecință, secreția pancreasului.

Furnizarea corpului cu substanțe nutritive esențiale în timpul perioadei de foame și predominarea proceselor catabolice se realizează prin suport nutrițional (nutriție enterală și / sau parenterală).

Pe fondul terapiei, pe măsură ce starea generală se îmbunătățește (de obicei în ziua a 2-3-a după declanșarea exacerbării), se poate proceda mai întâi la transferul pacientului la o dietă limitată și apoi la o dietă bună orală. În același timp, principiile de bază ale dietoterapiei pacienților cu CP rămân în vigoare - dieta trebuie să fie mecanic și chimic delicată, calorică scăzută și care să conțină norma fiziologică a proteinelor (cu includerea a 30% din proteinele animale). Deoarece alimentele lichide și carbohidrații stimulează într-o măsură mai mică secreția pancreatică și gastrică, alimentarea orală începe cu supe mucoase, piure de lapte lichid, piure de legume și jeleu de fructe. La extinderea regimului alimentar, principiul gradualității este respectat cu strictețe, atât în ​​ceea ce privește creșterea volumului și a conținutului caloric al alimentației, cât și includerea mâncărurilor și alimentelor individuale. Este necesar să se ia în considerare posibilele efecte negative asupra bolii pe termen lung a ofertei reduse, iar traducerea, astfel, pacienții cu dietă completă ar trebui să fie puse în aplicare în cel mai scurt timp posibil, în special partea de proteine ​​din dieta precum și o cantitate suficientă de proteine ​​necesare pentru sinteza inhibitori ai enzimelor pancreatice.

sunt produse care cauzează balonare, care conțin celuloză brută bogate în substanțe extractive care promovează secreția sucurilor digestive (carne și pește bulion, ciuperci și bulioane vegetale puternice, carnea grasă și pește, alimente prajite, fructe si legume crude, carne excluse conserve, mezeluri, făină dulce și proaspăt coapte și produse de cofetărie, pâine neagră, înghețată, alcool, condimente și condimente). Toate alimentele sunt consistente fierte, aburite, lichide sau semilichide. Dietare fracționată (de 5-6 ori pe zi).

Principalul mijloc de stabilizare a cursului CP în perioada de remisiune este aderarea atentă la regimul dietetic. O dietă în remisiune ar trebui să conțină o cantitate crescută de proteine ​​(120-140 g / zi) și o cantitate redusă de grăsimi (60-80 g / zi), iar cantitatea de grăsime trebuie distribuită uniform pe toate mesele pe tot parcursul zilei. Grăsimea în forma sa pură este exclusă din dietă cu totul. Dieta ar trebui să conțină aproximativ 350 g de carbohidrați pe zi, în principal datorită simplității ușor de digerat. Calorii totale ar trebui să fie 2500-2800 kcal / zi. De asemenea, este limitat în sarea de masă dieta (până la 6 g pe zi).

Chiar și cu o îmbunătățire semnificativă a stării de sănătate și a bunăstării aparente, nu ar trebui să permită perturbări puternice atât din dieta de înaltă calitate, cât și din dietă. Dieta pacienților în această perioadă include în principal aceleași produse ca și în timpul exacerbării, numai felurile de mâncare pot fi mai puțin benigne: supele de piure sunt înlocuite cu cele vegetariene regulate, cerealele pot fi mai groase, mai crud, paste și fibre vegetale sunt incluse fructe), brânzeturi moi non-acută, cârnați medic, carne fiartă în bucăți, pește coaptă poate fi inclus. Alimentele sunt gătite, cu abur sau coapte în cuptor. Dieta fracționată conservată, mâncarea trebuie să fie aproximativ aceeași în volum.

Dacă un pacient are deficiențe energetice în proteine, sunt prescrise hormoni anabolizanți cu complexe multivitamin-minerale și suport nutrițional. Alegerea unei tehnici specifice a acesteia din urmă depinde de starea pacientului, de prezența contraindicațiilor și de alți factori, așa cum este descris în detaliu în manualele relevante.

Tratamentul pe bază de ambulatoriu (în absența modificărilor edemato-interstițiale ale pancreasului) se bazează pe 4 abordări principale - ameliorarea durerii, corectarea insuficienței exo-și endocrine a pancreasului, suport nutrițional. Ameliorarea durerii se realizează în timpul acțiunilor complexe - aplicarea preparatelor pancreatinei fără acizi biliari, cu un conținut ridicat de proteaze (pancreatinei 3-5 comprimate pe masă), inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol, rabeprazol, esomeprazol 20-40 mg / zi), analgezice (paracetamol 2000 mg / zi, tramadol 400-600 mg / zi), medicamente psihotrope (amitriptilina 25-75 mg / zi, sulpiridă 150-300 mg / zi), spasmolitice miotrope prelungite (mebeverină 400 mg / zi). Corectarea insuficienței pancreatice exocrine este numirea medicamentelor pancreatin la începutul fiecărei mese. Se preferă pancreatina microîncapsulată, acoperită enteric, la o doză de 10-20 000 U lipază FIP per masă. Recepția se face la începutul mesei. În timp ce mențineți simptomele de malabsorbție, creșteți doza la 30-40 000 UI FIP lipaze, adăugați inhibitori ai pompei de protoni. Suportul nutrițional se realizează prin îmbogățirea dietei cu produse proteice, introducând în regimul de tratament un aport de complex de vitamine și minerale cu un conținut ridicat de antioxidanți; în cazul deficiențelor trofice grave, amestecurile hidrolizate sau semi-elementare pentru nutriția enterală pot fi utilizate ca supliment alimentar.

Pancreatită cronică alcoolică

Pancreatita alcoolică cronică este o formă de inflamație a glandei endocrine, localizată în cavitatea abdominală și legată de duoden și ductul biliar.

Abuzul de alcool este cauza multor boli din corpul uman, inclusiv pancreatita de alcool.

O formă acută de patologie poate apărea, de asemenea, pe fondul unei libații abundente, care este însoțită de consumul de alimente grase, picante și slab digerabile.

Cronica apare atunci când o persoană bea permanent, conduce un stil de viață antisocial, mănâncă ocazional, consumă alcool în mod regulat și în cantități mari.

Pancreatita pancreaticã este o boalã cu un prognostic negativ, care se poate încheia prost în timpul recidivei urmãtoare, dacã principalul provocator al inflamaþiei nu dispare în timp.

Natura problemei și mecanismul de apariție

Pancreatita acută este o boală a cărei dezvoltare poate duce cu ușurință la dezvoltarea unei forme cronice, care se caracterizează prin recăderi periodice și remisiuni.

În timp, perioada de calm relativ între atacuri devine mai scurtă, procesul devine mai greu și mai greu.

Aproximativ 2/3 dintre alcoolicii cu o astfel de leziune au ajuns la o moarte rapidă. Dezvoltarea pancreatitei cronice apare întotdeauna pe fondul dependenței de alcool, a libănităților zilnice, a băuturilor tari, de regulă, nu de o calitate foarte bună.

Cu toate acestea, ar fi o greșeală să presupunem că utilizarea băuturilor scumpe nu poate provoca provocări pancreatice alcoolice, deoarece apariția acestora necesită anumite condiții prealabile care provoacă procesul inflamator.

Pancreasul este o parte integrantă a sistemului endocrin al organismului, responsabil pentru producerea celor mai importante enzime digestive și a insulinei hormonale, care reglează nivelul zahărului din sângele uman.

În contextul lipsei cantității necesare de insulină, se dezvoltă diabetul zaharat.

Producția insuficientă de enzime duce la progresia numeroaselor patologii ale organelor digestive (inclusiv ficatul și vezica biliară, intestine și stomac), a căror activitate normală depinde de funcționalitatea pancreasului.

Pancreatita cronică apare sub acțiunea diferiților provocatori care provoacă procesul inflamator în celulele unui organ, dar dintre aceștia, alcoolul este liderul dominant, acționând ca un factor de pornire.

Dacă o persoană are pancreatită de alcool, un gastroenterolog cu încredere sugerează și alți factori provocatori:

  • predispoziție ereditară;
  • boli ale stomacului și ale duodenului asociate tulburărilor dispeptice;
  • boala vezicii biliare (de obicei, stagnarea asociată cu mese slabe și neregulate, intercalate cu doze mari de alcool);
  • hepatită hepatică sau ciroză hepatică;
  • produse alimentare de calitate scăzută, cu nivel scăzut de compuși proteic;
  • reacții alergice;
  • tulburări ale sistemului nervos și tulburări funcționale asociate ale creierului.

Alcoolul joacă un rol imens în dezvoltarea pancreatitei alcoolice acute, care provoacă toate aceste tulburări pe fundalul unei recepții constante și a disfuncțiilor sistemului digestiv, la care și ele au fost aduse de acest factor provocator.

Mecanismul de acțiune al alcoolului și dezvoltarea inflamației acute

În plus față de insulină, pancreasul produce și alți compuși. Sucul glandei endocrine își schimbă compoziția în timpul utilizării permanente a alcoolului.

Un nivel excesiv de proteine ​​apare în acesta, producția excesivă de acid clorhidric devine răspunsul stomacului.

Ficatul, la rândul său, sporește producția de bilă, care vizează împărțirea compușilor dăunători și excreția lor, deja în formă neutralizată, din organism.

Secreția unuia dintre hormoni, pancreozamina, un produs al duodenului, se înmulțește prin acțiunea metaboliților de etanol care apar în sistemul digestiv.

Rezultatul este o schimbare în compoziția cantitativă a bilei, iar lipsa de alimente cauzează stagnare.

În același timp, producția excesivă de ficat nu găsește pasaje pentru excreție în lumenul intestinal.

În același timp, canalele pancreatice în sine se dovedesc a fi compuși de proteine ​​înfundați, producția îmbunătățită a început deja cu defalcarea alcoolului. Blocarea canalelor și inițierea mecanismului de pornire a inflamației:

  • enzime digestive dezvoltate nu pot părăsi glanda endocrină din cauza obstrucției ductului biliar;
  • activarea lor, ca rezultat, apare în cadrul organului care le-a dezvoltat;
  • atacul compușilor activi, în locul componentelor alimentare, este îndreptat spre celulele pancreatice care le produc;
  • inflamația începe de la eliberarea serotoninei și a mastocitelor, care sunt produse de celulele corpului pentru a scăpa de necrotizare (moarte) sub influența enzimelor active;
  • mecanismul lansat nu se poate opri spontan, și cu cât acesta continuă să funcționeze, cu atât mai mari apar schimbările negative.

În timpul pancreatitei, se disting două forme de percolare. Acutul este însoțit de simptome pronunțate provocate de efectele negative ale alimentelor care conțin lipide în asociere cu băuturile alcoolice.

Forma cronică se dezvoltă aproape asimptomatic și afectează treptat celulele glandei.

Dar acest proces duce la disfuncții de organe, pe fondul cărora alte procese ireversibile din corpul unui alcoolic progresează în paralel.

În cursul complicat al pancreatitei, pe fondul inflamației cronice, se dezvoltă diabetul zaharat, cauzat de o insuficiență a produsului pancreas - insulină.

În timpul recăderii, se poate produce insuficiență renală acută, șoc hipovolemic sau edem cerebral, determinând un rezultat fatal.

Aceeași imagine poate apărea, de asemenea, în cursul acut al bolii cu apariția de pancreatită acută.

Prin urmare, diagnosticul gastroenterologic vizează detectarea în timp util a bolii și a tratamentului său în spitalizare.

Boala cronică

Se întâmplă pe fondul consumului constant de alcool, al cărui efect uneori permite pacienților să nu observe nici măcar atacurile acute.

Procesul de dezintegrare a celulelor pancreasului sub influența proceselor distructive are loc într-o formă netezită, uneori (cu libații deosebit de abundente), care se dezvoltă într-o etapă de exacerbare sau recidivă.

Interdependența organelor sistemului hepatobiliar și digestiv în această perioadă conduce treptat la dezvoltarea unor boli noi sau a fluxului accelerat care există deja în organism.

Adesea, nu este posibil să se determine exact ce a cauzat dezvoltarea pancreatitei, cum să se determine care dintre condițiile existente a fost consecința acesteia.

Pe fondul formei cronice a inflamației pancreasului în corpul unui alcoolic sunt prezente:

  • ulcer gastric și duodenal;
  • obstrucția conductei biliare;
  • boala biliară;
  • încălcarea secreției și secreției de bilă;
  • hepatită de aceeași etiologie sau ciroză alcoolică;
  • stadiul inițial al encefalopatiei, cauzat de abuzul de alcool.

Starea generală a corpului nu poate fi stabilizată chiar dacă pacientul continuă să ia alcool.

Efectul său distructiv determină agravarea în continuă creștere a patologiei pancreatice, conducând la dezvoltarea fistulelor, chisturilor, pseudochisturilor, umplut cu deșeuri din procesul de necroză a celulelor, neoplasme maligne.

Motivul pentru dezvoltarea pancreatitei alcoolice cronice este considerat a fi un set de procese negative în organism.

Ele sunt agravate de un stil de viață nesănătoasă, alte obiceiuri proaste, malnutriție cronică sau lipsa poftei de mâncare după intoxicația cu alcool.

În scopul tratamentului, provocatorii trebuie eliminați imediat.

Simptomele și diagnosticul

Manifestările oricărei forme de pancreatită sunt în multe feluri similare cu simptomele bolilor altor organe ale sistemului hepatobilar. asociate cu o producție defectuoasă sau cu o scurgere de secreții biliare.

Simptomele și simptomele - pierderea în greutate, slăbiciunea, tulburările scaunelor și modificarea acestora, lipsa poftei de mâncare, grețurile și vărsăturile - sunt ușor asociate cu intoxicații alimentare, manifestări de intoxicație cu alcool, boli ale altor organe ale sistemului digestiv.

Sa observat că 1/6 dintre alcoolici pot prezenta dureri paroxistice într-un curs cronic, dar pot să le facă față cu ușurință prin trimiterea unor noi doze de alcool către organism.

O imagine clinică clar exprimată se manifestă deja atunci când apar modificări ireversibile în organ, când tratamentul chirurgical chiar rareori dă prognostic favorabil pentru recuperare.

Diagnosticul de laborator are scopul de a distinge pancreatita de formele de boli ale altor organe ale sistemului hepatobilar si de a determina stadiul existent al bolii.

Acest lucru face posibilă identificarea amplorii schimbărilor care au avut loc, dezvoltarea tacticii de tratament necesare pentru un anumit caz subclinic.

Motivul diagnosticului poate fi apariția unei anumite stări terminale în perioada de exacerbare, dar pentru a identifica pancreatita cronică alcoolică, metodele uzuale nu sunt suficiente.

Medicul poate suspecta cu ușurință inflamația pancreatică într-un curs permanent, când se colectează anamneza, în care se va folosi în mod constant alcoolul.

Doar atunci când este detectat diabetul zaharat, endocrinologia se ocupă de acest lucru. Diagnosticul de laborator oferă, de obicei, o bază pentru tratamentul terapeutic sau chirurgical al unei încălcări a funcționalității naturale.

În timpul diagnosticării pot fi utilizate:

  • teste de sânge de laborator (analiză generală și biochimie, pentru determinarea modificărilor compoziției);
  • analiza secrețiilor (urină și fecale: natura conținutului vă permite să detectați prezența schimbărilor, dacă sunt prezente glucide, stearate, fibre nedigerate);
  • așa-numitul test secretin-pancreatoimină, pentru producerea de enzime pancreatice și 12 duodenale;
  • Ultrasunete, CT și RMN, ca metode auxiliare, pentru a clarifica diagnosticul deja făcut;
  • cholangiopancreatografia, care se realizează utilizând o probă endoscopică specială și un agent de contrast.

Forma identificată a bolii pancreatice alcoolice servește drept bază imediată pentru recomandarea întreruperii băuturilor care conțin etil și prescrierea tratamentului.

Intensitatea și natura activităților depind de starea corpului și de manifestarea simptomelor clinice.

Tratamentul chirurgical este prescris pentru anumite modificări (tumori, obstrucție a ductului biliar, fistula sau chisturi în pancreas).

Persistența remisiunii se poate realiza numai prin eliminarea principalului factor provocator și a respectării dietei, cu efectuarea terapiei medicamentoase.

Tratamentul și prognosticul

Nu există o prognoză unică pentru acest stat. Speranța de viață determină actualitatea măsurilor medicale luate, eliminarea factorilor negativi de influență și a bolilor prezente în organism.

Uneori pot ucide organismul mai devreme decât pancreatita cronică de alcool. O anumită proporție de pacienți efectuează tratamentul recomandat numai dacă starea existentă este exacerbată.

Unii nu opresc consumul de alcool și nu se consideră suficient de bolnavi pentru a urma o dietă. Această dietă este unul dintre principalele mijloace de tratare complexă.

Utilizarea alimentelor sănătoase și excluderea malware-ului, în timp ce această condiție poate contribui la o reducere semnificativă a procesului inflamator și la o anumită normalizare a digestiei.

Medicul poate recomanda fizioterapia (UHF, electrosleep, bai de azot, etc.). Terapia cu medicamente se efectuează în funcție de simptome.

Medicamentele de prescripție pot fi o consecință a nevoii:

  • reduce durerea și spasmele (analgezice și antispasmodice);
  • reducerea nivelului zahărului din sânge;
  • înlocui sau crește producția patologică a enzimelor pancreatice;
  • eliminarea simptomelor dispeptice, dacă acestea sunt deosebit de pronunțate;
  • umple lipsa organismului de vitamine și minerale.

Tratamentul chirurgical se utilizează în cazul indicațiilor de urgență. Operația vă permite să îndepărtați formarea tumorilor, aderențe. obstrucționarea canalelor, fistulelor și a altor consecințe ale unei stări specifice.

Prognozele pe termen scurt pot fi agravate și pot apărea mai rapid dacă se efectuează tratamentul sau se înlocuiește cu medicație periodică.

Calitate - ajută la îmbunătățirea stării pacientului și îi prelungește viața, oprește procesul de progres rapid, reduce probabilitatea complicațiilor sau moartea subită.

O condiție prealabilă pentru succes este încetarea consumului de alcool, eliminarea obiceiurilor proaste. dieta și alte condiții de viață sănătos.

Supradozaj cu vitamina A

Ce să nu faceți înainte de donarea de sânge